x

ANGLISHT

IMUNOLOGJIA - KAPITULLI  I

IMUNITETI I LINDUR (JOSPECIFIK)

Dr Gene Mayer
Department of Pathology, Microbiology and Immunology
University of South Carolina
Columbia

Përktheu: 
Hatixhe Latifi-Pupovci, dr.shk.,
alergo-imunologe klinike

SPANJISHT

E-Mail Dr Latifi-Pupovci

Universiteti i Prishtinës

Na tregoni vlerësimin Tuaj
FEEDBACK

OBJEKTIVAT MËSIMORË

Të njohin rëndësinë e sistemit imunologjik për të luftuar infeksionin dhe sëmundjen

Të bëjnë dallimin në mes të sistemit imunologjik jospecifik ( të lindur) dhe sistemit imunologjik specifik ( të fituar)

Të kuptojnë mekanizmat e luftimit të infeksionit /sëmundjes ( mbytja e patogjeneve)

Të njohin komponentët humoralë dhe qelizorë të imunitetit jospecifik

Krahasojnë mekanizmat e veprimit të komponentëve humoralë dhe komponentëve qelizorë të imunitetit jospecifik
 

Figura 1
Pasqyrë e sistemit imunologjik

Figura 2
Qelizat e sistemit imunologjik

Figura 3
Zhvillimi i qelizave të sistemit imunologjik

IMUNITETI JOSPECIFIK

Sistemin imunologjik jospecifik (të lindur) e përbëjnë: barrierat anatomike, molekulat sekretore dhe komponentët qelizorë (tabela 2). Në mesin e barrierave anatomike mekanike bëjnë pjesë lëkura dhe shtresat e brendshme epiteliale, lëvizjet e zorrëve dhe lëvizjet e cilieve bronkopulmonale. Të shoqëruara me këto sipërfaqe mbrojtëse janë edhe agjentët kimikë dhe agjentët biologjikë.

Barrierat anatomike ndaj infeksionit

Faktorët mekanikë

Sipërfaqet epiteliale formojnë një barrierë fizike, e cila është e palëshueshme për shumicën e agjentëve infektivë. Prandaj, lëkura vepron si linjë e parë mbrojtëse kundër organizmave invadues. Deskuamimi i epitelit të lëkurës po ashtu ndihmon  largimin e baktereve dhe agjentëve të tjerë infektivë, të cilët ngjiten në sipërfaqet epiteliale. Lëvizjet për shkak të prezencës së cilieve ose peristaltikës ndihmojnë largimin e mikroorganizmave nga rrugët e frymëmarrjes dhe traktit gastrointestinal. Efekti shpërlarës i lotëve dhe i pështymës ndihmon  parandalimin e infeksioneve në sy dhe në gojë. Efekti kurthues i mukusit, i cili mvesh traktin respirator dhe atë gastrointestinal, ndihmon mushkëritë dhe sistemin tretës nga infeksioni.

Faktorët kimikë

Acidet yndyrore në djersë frenojnë rritjen e baktereve. Lizozima dhe fosfolipaza në lotë, pështymë dhe sekretin e hundës mund të zbërthejnë murin qelizor të baktereve dhe destabilizojnë membranat bakterore. Aciditeti i lartë në djersë dhe lëngun e lukthit parandalon rritjen e baktereve. Defensinat (proteina me masë të vogël molekulare) të cilat janë gjetur në mushkëri dhe traktin gastrointestinal kanë aktivitet antimikrobik. Surfaktanti në mushkëri vepron sikur opsoninat (substanca të cilat ndihmojnë fagocitozën e grimcave nga fagocitet).


Faktorët biologjikë

Flora normale në lëkurë dhe në traktin gastrointestinal mund të pengojë kolonizimin e baktereve patogjene duke sekretuar substanca toksike ose duke garuar me baktere patogjene për materie ushqyese ose për t'u ngjitur për sipërfaqe të qelizës.
 

Barrierat humorale kundër infeksionit

Barrierat anatomike janë shumë efektive në pengimin e kolonizimit të indeve me mikroorganizma. Megjithatë, kur ekziston dëmtim i indeve, barrierat anatomike janë të dëmtuara, prandaj mund të ndodhë infeksioni i indeve. Kur agjentët infektivë depërtojnë indet, një mekanizëm tjetër mbrojtës fillon të veprojë, i emërtuar si inflamacion akut. Faktorët humoralë luajnë një rol të rëndësishëm në inflamacion, i cili karakterizohet me edemë dhe sjellje të qelizave fagocituese në vendin e inflamacionit. Këta faktorë humoralë gjenden në serum ose krijohen në vendin e infeksionit.

1. Sistemi i komplementit – Sistemi i komplementit është mekanizmi mbrojtës kryesor humoral në mbrojtjen jospecifike (shih kapitullin për komplementin). Komplementi i aktivizuar mund të shkaktojë lëshueshmëri të rritur të kapilarëve, sjellje të fagociteve, lizë dhe opsonizim të baktereve.

2. Sistemi i koagulimit – Varësisht nga shkalla e dëmtimit të indit, sistemi i koagulimit do të aktivizohet ose nuk do të aktivizohet. Disa produkte të sistemit të koagulimit mund te kontribuojnë në mbrojtjen jospecifike për shkak të aftësisë së tyre për të rritur lëshueshmërinë e enëve të gjakut dhe duke vepruar si agjensë kemotaktikë për qelizat fagocituese. Po ashtu, disa produkte të sistemit të koagulimit kanë veprim direkt antimikrobik. P.sh. beta-lizina, një proteinë e prodhuar nga trombocitet gjatë koagulimit mund të lizojë shumë baktere Gram pozitive duke vepruar si detergjent katjonik.

3. Laktoferina dhe transferina – Këto proteina e kufizojnë rritjen e baktereve duke e lidhur hekurin, një faktor esencial për bakteret.

4. Interferonet – Janë proteina, të cilat kufizojnë shumëzimin e viruseve në qeliza.

5. Lizozima – Zbërthen murin qelizor të baktereve.

6. Interleukina-1 – Il-1 shkakton ethet dhe prodhimin e proteinave akute të fazës akute të infeksionit, disa prej të cilave kanë veprim antimikrobik, sepse mund të opsonizojnë bakteret.

 

 

Figura 4B. Histopatologjia e limfoadenopatisë si pasojë e infeksionit me virusin HIV-1. Sinusi subkapsular. Sinusi subkapsular përmban numër të rritur të neutrofileve. CDC/Dr. Edwin P. Ewing, Jr. epe1@cdc.gov

Figura 4C
Neutrofili - mikrografi elektronike. Vëreni bërthamën me dy segmente dhe granulat azurofile. © Dr Louise Odor, University of South Carolina School of Medicine


  Figura 4D. Strisho e gjakut në të cilën shihet një monocit (majtas) dhe dy neutrofile (djathtas).  © Bristol Biomedical Image Archive. Me leje

Figura 6
Makrofagu alveolar (mushkëri) duke sulmuar E. coli (SEM x10,000)   © Dr Dennis Kunkel (me leje)

  Figura 6A. Eozinofili në strishon e gjakut.  © Bristol Biomedical Image Archive . Me leje

  Figura 6B
Histopatologjia e fshikëzës urinare ku vërehen vezët e Schistosoma haematobium të rrethuara me infiltrate të mëdha të eozinofileve.  CDC/Dr. Edwin P. Ewing, Jr. epe1@cdc.gov 

  Figura 7
Histiocitet - makrofagjet jetëgjatë në inde.
 © Bristol Biomedical Image Archive. Me leje

Figura 8 Monocit me parazitët e malarjes të fagocituar. CDC  

  Figura 9 Përgjigja kemotaktike ndaj shkaktarëve të inflamacionit

Barrierat qelizore ndaj infeksionit

Pjesë e përgjigjes inflamatore është sjellja e eozinofileve polimorfonukleare dhe makrofagjeve në vendin e infeksionit. Këto qeliza janë linja kryesore e mbrojtjes në sistemin imunologjik jospecifik.

1. Neutrofilet – Leukocitet polimorfonukleare (ang. polymorphonuclear cells PMNs, figura 4)  mbërrijnë në vendin e infeksionit ku fagocitojnë organizmat invadues dhe mbysin ato me rrugë brendaqelizore. Po ashtu, leukocitet polimorfonukleare kontribuojnë në dëmtimin e indit përreth, i cili ndodh gjatë inflamacionit.

2. Makrofagjet – Makrofagjet indorë (figura 5, 6, 7) dhe monocitet e sjella në vendin e infeksionit (figura 4 dhe 8), të cilat diferencohen në makrofagje, po ashtu marrin pjesë në fagocitozë dhe mbytjen brendaqelizore të mikroorganizmave. Përveç kësaj, makrofagjet janë në gjendje të mbysin qelizat e infektuara ose të ndryshuara të organizmit përmes mbytjes jashtëqelizore. Madje, makrofagjet kontribuojnë edhe në riparimin e indit dhe veprojnë si qeliza antigjen prezantuese (ang. Antigen Presenting Cell – APC) të cilat janë të nevojshme për indukimin e përgjigjes imunologjike specifike.

3. Qelizat vrasëse natyrore (ang. natural killer -NK) dhe qelizat vrasëse të aktivizuara me limfokine (ang. Lymphokine Activated Killer-LAK) – NK dhe qelizat LAK mund të mbysin në mënyrë jospecifike qelizat e infektuara me viruse dhe qelizat kanceroze. Këto qeliza nuk janë pjesë e përgjigjes inflamatore por janë të rëndësishme në imunitetin jospecifik ndaj infeksioneve virale dhe në mbikqyrjen e tumoreve.

4. Eozinofilet – Eozinofilet (figura 6a dhe b) në granulat e tyre kanë proteina, të cilat janë efikase në mbytjen e parazitëve të caktuar.
 

FAGOCITOZA DHE MBYTJA BRENDAQELIZORE

Qelizat fagocituese

1. Neutrofilet/Leukocitet polimorfonukleare
Leukocitet polimorfonukleare janë qeliza fagocituese të lëvizshme, të cilat kanë bërthamë të segmentuar. Ato mund të identifikohen në bazë të bërthamës karakteristike të tyre ose në bazë të prezencës së një antigjeni në sipërfaqe të qelizës të quajtur CD66. Ato kanë dy lloje të granulave, përmbajtja e të cilave merr pjesë në karakteristikat antimikrobike të këtyre qelizave. Granulat primare ose granulat azurofilike, të cilat gjenden me shumicë në leukocitet e reja polimorfonukleare, përmbajnë proteina kationike dhe defenzina të cilat i mbysin bakteret; enzimet proteolitike të ngjashme me elastazën; katepsinën G që shërben për të zbërthyer propteinat; lizozimën për të zbërthyer murin qelizor; dhe mieloperoksidazën karakteristike, e cila merr pjesë në formimin e komponimeve baktericide. Lloji tjetër i granulave të gjetura në leukocitet e pjekuara janë granulat sekondare ose specifike. Këto granula përmbajnë lizozimë, komponenta të NADPH oksidazës, të cilat marrin pjesë në prodhimin e produkteve toksike të oksigjenit dhe laktoferinën, një proteinë lidhëse e hekurit dhe proteinën që lidhë vitaminën B-12.

2. Monocitet/Makrofagjet - Makrofagjet janë qeliza fagocituese, të cilat kanë bërthamë karakteristike në formë të veshkës. Ato mund të identifikohen morfologjikisht ose sipas prezencës së markerit sipërfaqësor CD14. Për dallim nga PMN, ato nuk përmbajnë granula, por kanë shumë lizosome, të cilat kanë përmbajtje të ngjashme me atë të lizosomeve.

Përgjigjja e fagociteve ndaj infeksionit

Neutrofilet qarkulluese dhe monocitet përgjigjen ndaj sinjaleve ndihmëse (SOS) të cilat krijohen në vendin e infeksionit. Sinjalet SOS përfshijnë peptidet që përmbajnë N-formil-metioninë  të cilat lirohen nga bakteret, peptidet e sistemit koagulues, produktet e komplementit dhe citokinat që lirohen nga makrofagjet indorë të cilët kanë rënë në kontakt me bakteret në inde. Disa nga sinjalet SOS stimulojnë qelizat endoteliale në afërsi të vendit të infeksionit, ashtu që ato prodhojnë molekula që aderojnë qelizat, siç janë molekula ICAM-1 dhe selektinat, të cilat i lidhin komponentët në sipërfaqe të fagociteve dhe bëjnë që fagocitet të ngjiten (adherohen) në endotel. Molekulat vazodilatatore që prodhohen në vendin e infeksionit shkaktojnë dëmtimin e lidhjeve në mes të qelizave endoteliale dhe për pasojë qelizat fagocituese e kalojnë barrierën endoteliale duke u “shtrydhur” ndërmjet qelizave endoteliale me anë të procesit të diapedezës (figura 9). Kur fagocitet dalin në inde, disa nga sinjalet SOS i tërheqin fagocitet në vatrën e infeksionit përmes kemotaksës (lëvizjes në drejtim të gradientit të rritur të materies kimike). Sinjalet SOS po ashtu aktivizojnë fagocitet, gjë që rezulton me fagocitozë të rritur dhe mbytje brenda qelizore të organizmave invadues.
 

 

 Figura 10

Fillimi i fagocitozës (figura 10)

Qelizat fagocituese në membrënën e tyre kanë receptorë të ndryshëm përmes të cilëve agjensët infektivë lidhen për qeliza. Këtu bëjnë pjesë:

1. Receptorët Fc – Bakteret me antitrupat e klasës IgG në sipërfaqe të tyre kanë regjionin Fc të ekspozuar dhe kjo pjesë e molekulës mund të lidhet për receptorin Fc të fagociteve. Lidhja e receptorit Fc kërkon bashkëveprimin e mëparshëm të antitrupave me antigjenin. Lidhja e baktereve të mbështjellura me IgG për Fc receptorin rezulton me fagocitozë të sforcuar dhe rritje të aktivitetit metabolik të fagociteve (shpërthimi respirator).

2. Receptorët për komplement – Qelizat fagocituese kanë receptorë për komponentën e tretë të komplementit, komponetën C3b. Lidhja e baktereve të mbështjellura me komponentën C3b për këtë receptor po ashtu rezulton me fagocitozë të sforcuar dhe stimulim të shpërthimit respirator.

3. Receptorët scavenger – Receptorët scaverger lidhin lloje të ndryshme të polianjoneve në sipërfaqe të baktereve gjë që rezulton me fagocitozë të baktereve.

4. Receptorët Toll-like –  Fagocitet kanë lloje të ndryshme të receptorëve Toll-like - receptorët që njohin strukturën (ang.Pattern Recognition Receptors - PRRs), të cilët njohin struktura të ndryshme të molekulave të quajtura strukturat molekulare të shoqëruara me patogjenitet (ang. Pathogen Associated Molecular Patterns - PAMPs) në shkaktarët e infeksionit. Lidhja e shkaktarit infektiv përmes receptorëve Toll-like rezulton me fagocitozë dhe lirimin e citokinave inflamatore (IL-1, TNF-alpha dhe IL-6) nga fagocitet.

 

 

Fagocitoza

Pas ngjitjes për baktere, fagociti fillon të lëshojë pseudopodiet përreth bakteres. Pasi që pseudopodet e rrethojnë bakteren dhe e gëlltisin atë, formohet një fagosom. Gjatë fagocitozës granulat ose lizosomet  e fagocitit bashkohen me fagosomën dhe e zbrazin përbërjen e tyre. Si rezultat është formimi i fagolizosomës, e cila përmban bakteren dhe përbërësit e granulave ose lizosomeve.
 

FILMI 
Kemotaksa e neutrofileve 
Rezolucioni i ulët (Quicktime) 
Rezolucioni i lartë (Quicktime) 
© Mondo Media, San Francisco, Calif., USA  
and The MicrobeLibrary

FILM
Fagocitoza
Quicktime 
© James A. Sullivan, CellsAlive! Video, Charlottesville, Va., USA 
and  The MicrobeLibrary

FILM
Fagocitoza dhe patogjenët bakterialë
Interactive Flash Tutorial
© Thomas M. Terry
University of Connecticut
Storrs, CT 06269 USA 
and The MicrobeLibrary
 

Figura11 
A. Shpërthimi respirator: i varur nga oksigjeni dhe i pavarur nga mieloperoksidaza. 

 B. Shpërthimi  respirator: i varur nga oksigjeni dhe nga mieloperoksidaza.

Shpërthimi respirator dhe mbytja brendaqelizore

Gjatë procesit të fagocitozës ndodh një rritje e shpenzimit të glukozës dhe oksigjenit, të cilën e quajmë shpërthim respirator. Pasojë e shpërthimit respirator është prodhimi i një numri të komponimeve që përmbajnë oksigjen dhe të cilat i mbysin bakteret e fagocituara. Këtë e quajmë mbytje brendaqelizore të varur nga oksigjeni. Po ashtu, bakteret mund të mbyten edhe nga substanca të paraformuara, të cilat lirohen nga granulat ose lizosomet kur ato bashkohen me fagosomet. Këtë lloj të mbytjes e quajmë mbytje brendaqelizore të pavarur nga oksigjeni.

1. Mbytja brendaqelizore e varur nga oksigjeni, e pavarur nga mieloperoksidaza (figura 11A)

Gjatë procesit të fagocitozës glukoza metabolizohet përmes  shantit pentozë monosfosfat me ç’rast formohet NDPH. Citokromi B, i cili është pjesë përbërëse e granulave specifike bashkohet me oksidazën NADPH të membranës qelizore dhe e aktivizon atë. Oksidaza NADPH e përdor oksigjenin për të oksiduar NADPH. Si rezultat do të prodhohet anjoni superoksid. Disa nga anjonet superokside shndërrohen në H₂O₂ dhe në oksigjen të vetmuar përmes superoksid dismutazës. Po ashtu, anjonet superokside mund të reagojnë me H₂O₂, gjë që rezulton me formimin e radikaleve hidroksile dhe në sasi më të mëdha të oksigjenit të vetmuar. Rezultat i gjithë këtyre reaksioneve është prodhimi i produkteve toksike të oksigjenit, anjonit superoksid (O₂-), H₂O₂, oksigjenit të vetmuar (¹O₂) dhe radikaleve hidroksile (OH•).

2. Mbytja e varur nga oksigjeni, e varur nga mieloperoksidaza (Figura 11B)

Me rastin e bashkimit të granulave azurofile me fagosomën, në fagosomë lirohet mieloperoksidaza. Mieloperoksidaza shpenzon H₂O₂ dhe jonet halide (atom halogjen me ngarkesë negative, zakonisht Cl-) për të prodhuar hipokloritin, një substancë shumë toksike. Një sasi e superoksidit mund të zbërthehet në mënyrë spontane për të prodhuar oksigjenin e vetmuar. Rezultat i këtij reaksioni është prodhimi i hipokloritit toksik (OCl-) dhe oksigjenit të vetmuar (¹O2).

3. Reaksionet e detoksifikimit (Tabela 3)

Leukocitet PMN dhe makrofagjet kanë mjete për të mbrojtur veten nga prodhimet intermediare të oksigjenit. Në këto reaksione marrin pjesë reaksionet e dismutimit të anjoneve superokside në peroksid të hidrogjenit përmes superoksid dismutazës dhe reaksionet e shndërrimit të peroksidit të hidrogjenit në ujë përmes katalazës.

4. Mbytja brendaqelizore e pavarur nga oksigjeni (tabela 4)

Përveç mekanizmave brendaqelizorë të varur nga oksigjeni, në fagocite po ashtu ekzistojnë edhe mekanizma të vrasjes brendaqelizore të pavarur nga oksigjeni: proteinat katjonike (katepsinat), të cilat lirohen në fagolizosomë mund të shkatërrojnë membranat bakteriale; lizozima e shkatërron membranën qelizore; laktoferrina e lidh hekurin, gjë e cila i deprivon bakteret nga kjo materie ushqyese; enzimat hidrolitike zbërthejnë proteinat bakteriale. Prandaj edhe të sëmurët, të cilët kanë defekte në rrugën e mbytjes brendaqelizore të varur nga oksigjeni, janë në gjendje të mbysin bakteret. Megjithatë, pasi që mekanizmat e varur nga oksigjeni janë më efektivë në mbytje, të sëmurët me defekte në këtë rrugë janë më të ndjeshëm dhe fitojnë më shumë infeksione të rënda.
 

Tabela 4. Mekanizmat e mbytjes brendaqelizore të pavarur nga oksigjeni
Molekula efektore	Funksioni
Proteinat katjonike (përfshirë katepsinën)	Dëmtojnë membranat mikrobike
Lizozima	Shkatërrojnë mukopeptidet e murit qelizor të baktereve
Laktoferina	Deprivojnë bakterevet që proliferojnë nga hekuri
Enzimat proteolitike dhe hidrolitike	Zbërthejnë organizmat e mbytur

 

 Figura 12. Mbytja e varur nga oksidi i azotit.

MBYTJA E VARUR NGA OKSIDI I AZOTIT

Lidhja e baktereve për makrofagje, sidomos përmes receptorëve Toll-like, rezulton me prodhimin e TNF-alpha, i cili vepron në mënyrë autokrine për të indukuar eksprimimin (shprehjen) e gjenit që sintetizon oksidin e azotit, gjë që rezulton me prodhimin e oksidit të azotit (NO) (figura 12). Nëse qeliza po ashtu i ekspozohet interferonit gama (IFN-gamma) do të prodhohen sasi më të mëdha të oksidit të azotit (figura 12). Oksidi i liruar i azotit  është toksik dhe mund të mbysë mikroorganizmat në afërsi të makrofagjeve.

 

Figura 14. Mbytja e qelizave të cakut të opsonizuara me ndihmën e qelizave K

QELIZAT VRASËSE JOSPECIFIKE

Disa lloje të qelizave janë të afta për të mbytur qelizat e huaja dhe qelizat vetanake të ndryshuara të organizmit në mënyrë jospecifike. Këtu bëjnë pjesë: qelizat NK dhe LAK, qelizat K, makrofagjet e aktivizuar dhe eozinofilet. Këto qeliza kanë rol të rëndësishëm në sistemin imunologjik jospecifik.

Qelizat NK dhe qeliza LAK

Qelizat vrasëse natyrore (NK) po ashtu janë të njohura si limfocite të mëdha granulare (LGL) sepse ato u gjasojnë limfociteve në aspektin morfologjik, përveç se janë pak më të mëdha dhe kanë më shumë granula. Qelizat NK mund të identifikohen në bazë të prezencës së markerëve sipërfaqësorë CD56 dhe CD16 dhe mungesës së markerit CD3. Qelizat NK janë në gjendje të mbysin qelizat e infektuara me virusë dhe qelizat  malinje por janë relativisht joefikase për të realizuar atë. Megjithatë, pas veprimit të IL-2 dhe  IFN-gamma, qelizat NK shndërrohen në qeliza vrasëse të aktivizuara nga limfokinat (LAK - lymphokine-activated killer) të cilat janë në gjendje për të mbytur qelizat malinje. Ekspozimi i vazhdueshëm ndaj IL-2 dhe IFN-gamma i mundëson qelizave LAK për të mbytur qelizat e ndryshuara dhe qelizat malinje. Terapia me qeliza LAK është një qasje e re për trajtimin e sëmundjeve malinje.

 
Si i dallojnë qelizat NK dhe qelizat LAK qelizat normale nga qelizat e infektuara me viruse dhe qelizat malinje? Qelizat NK dhe qelizat LAK kanë dy lloje të receptorëve në sipërfaqen e tyre – receptorin për aktivizimin e mbytjes (killer activating receptor - KAR) dhe receptorin për frenimin e mbytjes ( killer inhibiting receptor - KIR). Kur receptori KAR takon ligandin e tij, ligandin për aktivizimin e mbytjes (killer activating ligand - KAL) në qelizat e cakut atëherë qelizat NK dhe LAK do të jenë në gjendje të mbysin qelizën e cakut. Megjithatë, nëse po ashtu receptori KIR lidhet me ligandin e tij atëherë vrasja do të frenohet edhe pse receptori KAR lidhet për ligandin KAL. Molekulat ligande për KIR janë molekula MHC të klasës së I. Prandaj nëse qeliza e cakut eksprimon (shpreh) molekulat MHC të klasës I,  atëherë ajo nuk do të mbytet nga qelizat NK dhe LAK edhe pse qeliza e cakut do të ketë ligandin KAL, i cili mund të lidhë receptorin KAR. Qelizat normale vazhdimisht eksprimojnë në sipërfaqe të tyre molekula MHC të klasës së I, megjithatë, qelizat e infektuara me viruse dhe qelizat malinje e ulin eksprimimin e molekulave MHC të klasës së I. Prandaj qelizat NK dhe qelizat LAK në mënyrë selektive i mbysin qelizat e infektuara me viruse dhe qelizat malinje, ndërsa jo edhe qelizat normale.

Qelizat K  (Figura 14)

Qelizat vrasëse (Killer -K cells) nuk janë lloj morfologjikisht i posaçëm i qelizave. Më e besueshme është se qelizë K është çdo lloj i qelizës, i cili ndërmjetëson citotoksicitetin e varur nga antitrupat (ang. antibody-dependent cellular cytotoxicity -ADCC). Në ADCC për t’u realizuar mbytja antitrupat veprojnë si urë lidhëse në mes të qelizës K dhe qelizës së cakut. Qelizat K në sipërfaqe të tyre kanë receptorin Fc për antitrupa prandaj ato mund të njohin, lidhin dhe vrasin qelizat e cakut të mbështjella me antitrupa. Në grupin e qelizave vrasëse, të cilat kanë receptorë Fc bëjnë pjesë qelizat NK, LAK, dhe makrofagjet të cilat kanë Fc receptorë për IgE dhe eozinofilet, të cilat kanë Fc receptorë për antitrupat e klasës IgE. 

Tashmë ju duhet të dini:

1. Dallimin në mes të funksioneve të imunitetit jospecifik dhe imunitetit specifik

2. Komponentat humorale të sistemit imunologjik jospecifik dhe aktivitetin e tyre

3. Komponentat qelizore të sistemit imunologjik jospecifik dhe aktivitetin e tyre

4. Mënyrat e mbytjes brendaqelizore të baktereve përmes fagocitozës dhe  karakteristikat e tyre

5. Efektin e komponentëve humoralë, siç janë inteferoni, TNF, IL-2, komplementi etj. në komponentët qelizorë të sistemit imunologjik jo-specifik.

Kthehu në seksionin e imunologjia të Microbiology and Immunology On-line

faqja së fundi e ndërruar në  Sunday, February 15, 2015
faqja mbahet nga  Richard Hunt