Dr. Margaret Hunt

BACTERIOLOGÍA INMUNOLOGÍA MICOLOGÍA PARASITOLOGÍA VIROLOGÍA

Revisado Octubre 2007

 

VIROLOGÍA CAPÍTULO CATORCE  

VIRUS DEL SARAMPIÓN (RUBEOLA) Y DE LA PAPERAS  

Traducido por :
Sarah M. Castillo - Jorge, Clinica Corominas
Santiago, Rep. Dominicana
 

 

EN INGLÉS

VIDEOCONFERENCIA
EN INGLÉS

MICROBE RADIO
Riesgo de VIH y Sarampión para los bebés

LECTURA: Murray et al., Microbiología, 3a. Ed., Capítulo 55

OBJETIVOS

Breve repaso de la estructura y propiedades de los virus del sarampión y la paperas. Discusión de la patogénesis viral y patología, epidemiología, prevención y tratamiento.

 

INTRODUCCIÓN

Las infecciones con los virus de sarampión, paperas (parotiditis) y rubella están confinadas al hombre y ocurren a nivel mundial. Se diseminan principalmente vía la ruta de aerosoles. Cada uno de estos virus existe cono un serotipo único. La vacuna MMR  (sarampión, paperas y rubella) contiene formas vivas, atenuadas de los tres virus.

El sarampión y la paperas pertenecen a la familia de los Paramixovirus y son virus de ARN, envueltos, no segmentados, de sentido negativo y con una simetría helicoidal (figura 1A).

 

MMR1.jpg (65876 bytes)  Figura 1A
Estructura de los paramixovirus 

FAMILIA DE LOS PARAMIXOVIRUS  

TABLA 1

GÉNERO

MIEMBROS

  GLICOPROTEÍNAS

Paramixovirus

Virus de la parainfluenza humano tipo 1 (VPIH 1)
Virus de la parainfluenza humano tipo 3 (VPIH 3)

HN, F

Rubulavirus

Virus humano de la parainfluenza tipo 2 (VPIH 2)
virus humano de la  parainfluenza tipo 4 (VHPI 4)
Virus de la paperas

HN, F

Morbillivirus

Sarampión

H, F

Pneumovirus

Virus sincitial respiratorio

G, F

Figura 1B
Casos reportados de sarampión en los Estados Unidos 1960-96 CDC
 

SARAMPIÓN (RUBEOLA)  
El término sarampión deriva de un vocablo alemán que significa vesícula.  

Antes del advenimiento de las vacunas actuales contra el sarampión, había cerca de 500,000 casos de sarampión por año el los Estados Unidos, caso todo el mundo enfermaba de sarampión. Pero desde 1963, el número de casos ha caído precipitosamente (figura 1B) con un conteo bajo de tan sólo 86 casos en el 2001, todos los cuales parecen ser importados. En el mundo menos desarrollado, el sarampión todavía cobra su cuota de mortalidad con un estimado de 30 millones de enfermedades y 770,000 muertes por sarampión en el 2000, de las cuales el 58% sucedieron en África.

FUENTES EN LA RED (en inglés)

Vacuna contra el sarampión, la paperas y la rubella
CDC

Sarampión, Paperas y Rubella – Uso de la inmunización y Estrategias para la Eliminación del Sarampión, la Paperas y la Rubella, y el Síndrome Rubéola Congénito y Control de la Paperas: Recomendaciones del Comité Asesor de las Prácticas de Inmunización (ACIP, por sus siglas en inglés)
CDC


 


 

PATOGÉNESIS Y ENFERMEDAD (figura 2)
La infección es vía la ruta de los aerosoles y el virus es muy contagioso. Se replica inicialmente en el tracto respiratorio superior/inferior, seguido por su replicación en tejidos linfáticos llevando a viremia y cultivo en una variedad de sitios epiteliales. La enfermedad se desarrolla 1 - 2 semanas luego de la infección.

La enfermedad no complicada se caracteriza por lo siguiente:

·         Fiebre de 38.3 C o más

·         Síntomas respiratorios: rinorrea (coriza) y tos

·         Conjuntivitis (tabla 2)

·         Manchas de Koplik en las membranas mucosas (tabla 2) - pequeñas (1 - 3mm), irregulares, puntos rojo brillante, con un moteado azul-blanco en el centro. El paciente puede  tenerlas en gran número y las áreas eritematosos pueden llegar a ser confluentes (vea debajo). 

·         Eritema maculopapular que se extiende de la cara a las extremidades. Este parece estar asociado con células T que atacan células endoteliales infectadas en los vasos sanguíneos pequeños (tabla 2) (vea debajo).
 

La infección es postrante pero la recuperación es usualmente rápida. El pico de contagiosidad es antes de la instauración de los síntomas obvios (manchas de Koplik, eritema). Note que ocurre alguna descamación viral durante la fase de enfermedad, por tanto la diseminación del virus a otros individuos puede ser de alguna manera disminuida al minimizar el contacto con otros.

La respuesta mediada por células es importante puesto que los pacientes con agamma-globulinemia se recuperan normalmente. El sarampión tiende a ser más severo en los adultos y en los pacientes muy jóvenes (menores de 5 años de edad) y es menor severa en niños mayores y en adolescentes.

Complicaciones del Sarampión

Si un paciente tiene comprometida la respuesta humoral mediada por células, hay un crecimiento continuo del virus en los pulmones conllevado a neumonía de células gigantes (estos pacientes pueden no presentar eritema). Esto es raro, pero generalmente fatal. La razón de las células gigantes es que, puesto que la proteína F puede funcionar a pH fisiológico, puede facilitar la fusión de célula a célula.

Puesto que el virus crece en el epitelio de la nasofaringe, oído medio y pulmones, todos estos sitios pueden ser susceptibles de infección bacteriana secundaria. La otitis media y la neumonía bacteriana son muy comunes.

El resultado de la enfermedad es afectado por el cuidado del paciente y el acceso a servicios médicos. El sarampión todavía es una causa importante de muerte en los países subdesarrollados y varios estudios hechos en áreas con problemas de deficiencia severa de vitamina A han encontrado que el tratamiento con vitamina A en niños afectados con sarampión ha resultado en una reducción en la morbilidad y la mortalidad. La neumonía cuenta para casi un 60% de las muertes por sarampión.

Uno de cada 1000 casos puede desarrollar encefalitis unos pocos días después de la desaparición del eritema. La mayoría de los pacientes (90%) sobrevive a la encefalitis pero puede haber complicaciones tales como sordera, convulsiones y desórdenes mentales.

 

measlepath.jpg (92279 bytes)  Figura 2 La patogénesis del sarampión. El virus invade el cuerpo vía vasos sanguíneos y primero alcanza la superficie epitelial en el tracto respiratorio en donde solo hay 1-2 capas de células epiteliales en la mucosa (manchas de Koplik) y finalmente en la piel (eritema). Adaptado de Mims et al. Microbiología Médica, 1993, Mosby
 

PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA

En muy raras ocasiones (7 en 1, 000,000 de casos) el paciente puede desarrollar una pan encefalitis esclerosante subaguda (SSPE, por sus siglas en inglés). Esta se desarrolla de 1 a 10 años después de la infección inicial. Es una enfermedad progresiva, usualmente fatal y aquellos que sobreviven quedan severamente incapacitados mental y físicamente. Los primeros signos son de modificación del comportamiento, seguidos de pérdida del control motor y la coordinación. Hay movimientos espasmódicos conocidos como convulsiones mioclónicas. A medida que progresa la enfermedad se afectan el discurso y la deglución y la visión puede alterarse. El curso de la enfermedad puede ser de unas cuantas semanas aunque también puede ser de años.  

Los factores de riesgo incluyen la adquisición de sarampión primario a una edad temprana (usualmente antes de los dos años de edad). La incidencia de SSPE ha disminuido desde que se instauró la vacunación contra el sarampión. La SSPE se asocial con variantes defectuosas del virus en el cerebro, y por tanto es difícil aislar el virus infeccioso de dichos pacientes. Ciertas proteínas virales no se expresan siempre, la proteína M es la que más frecuentemente está ausente.

 

Figure 3

A
measle-cell3.jpg (127172 bytes)   
B measle-cell2.jpg (142452 bytes) 
Histopatología de la neumonía por sarampión.  Células gigantes.  CDC/Dr. Edwin P. Ewing, Jr.  epe1@cdc.gov

C measle1-ml.jpg (53290 bytes)
D measle2-ml.jpg (41111 bytes) 
Fusión de células infectadas con el virus del sarampión. La fusión celular ocurrió 2 horas (C)) y 5 horas (D) después de la infección de una línea celular humana. Los núcleos celulares se tornaron picnóticos, y a las 5 horas, pequeños sincitios se fusionaron en grandes mostrando al inicio evidencia de vacuolación. Estos sincitios se eliminaron eventualmente y se desprendieron de la monocapa celular, dejando atrás una placa visible.  © Linda E. Fisher
Universdad de Michigan - Dearborn
Dearborn, Michigan y The Microbe Library

 

TABLA 2

ASPECTOS CLÍNICOS DEL SARAMPIÓN

Sitio de replicación del virus

Síntomas en un nuño bien cuidado con un buen servicio médico

Síntomas en un niño mal cuidado con un servicio medico pobre

Pulmón

Enfermedad respiratoria temporal

Neumonía (que amenaza la vida)

Oído

Es muy común la Otitis media

La Otitis media se ve con más frecuencia y es más severa

Mucosa Oral

meas5.jpg (19608 bytes)   Manchas de Koplik OMS/Coalición de Acción para la Inmunización.

  Paciente que presentó con manchas de Koplik en el paladar debidas a sarampión pre-eruptivo al 3º día de enfermar
CDC/Dr. Heinz F. Eichenwald
 

Lesiones ulcerativas severas

Conjuntiva

meas1.jpg (56558 bytes)   Conjuntivitis Ojos de un niño con Sarampión. CDC/Bárbara Rice ber2@cdc.gov 

Lesiones corneales severas. Pueden haber infecciones bacterianas secundarias de los ojos y puede ocurrir ceguera

Piel

meas2.jpg (55251 bytes)   Eritema maculopapular  Cara de un niño con sarampión. Tercer día del eritema.  CDC 


meas4.jpg (70484 bytes)
Este niño muestra un rash clásico a los cuatro días con sarampión. CDC/NIP/Bárbara Rice

 
Este niño con sarampión muestra el patrón rojo moteado característico en sus glúteos durante el 3º día del eritema. CDC

Posibilidad de eritemas hemorrágicos (sarampión negro)

Tracto intestinal

No hay lesiones

Diarrea que aumenta la malnutrición, detiene el crecimiento y dificulta la recuperación

Tracto urinario

Virus en orina

No hay mayores efectos

Impacto general

Enfermedad seria en una proporción pequeña de pacientes

Una de las principales causas de muerte infantil (estimados de 1.5 millones de muertes por año)

Adaptado de Mims et al. Microbiología Médica, 1993

 

E measle3-ml.jpg (40179 bytes) 

F Measle4-ml.jpg (63838 bytes) CPE típico de infección por el virus del sarampión en células HeLa. El gran sincitio, o células gigantes multinucleadas, resultan de la fusión de las membranas celulares que portaban glicoproteínas virales. También visibles hay cuerpos de inclusión, áreas eosinofílicas de tinción alterada en el citoplasma. Células teñidas con hematoxilina, una tinción básica, y eosina, una tinción ácida. © Maria-Lucia Rácz, Instituto de Ciencias Biomédias, Universidad de São Paulo, São Paulo, Brasil y The Microbe Library

OTRAS CONSENCUENCIAS DE LA INFECCIÓN POR SARAMPIÓN

El Sarampión puede causar defectos temporales en la respuesta inmune; por ejemplo, los individuos tuberculina-positivos pueden temporalmente dar una respuesta negativa. Puede haber reactivación del herpes o exacerbación de tuberculosis con el sarampión natural, pero esto no pasa con la cepa de la vacuna.

El virus del sarampión se replica en el citoplasma, pero las inclusiones que contienen la proteína de nucleocápside también pueden acumularse en el núcleo. Se desconoce si esto tiene algún efecto en la célula huésped, pero histológicamente se ven células gigantes típicas y cuerpos de inclusión nucleares (figura 3). También puede haber proteína de nucleocápside en el núcleo pero la significancia de esto se desconoce.

DIAGNÓSTICO

El cuadro clínico es la primera parte del diagnóstico; esto es exposición y síntomas del tracto respiratorio superior, manchas de Koplik (tabla 2) y rash (que generalmente es bastante característico para los médico familiarizados con el sarampión).
Este diagnóstico se confirma con serodiagnosis o aislamiento. La serodiagnosis mediante niveles de IgG es más sencilla que el aislamiento pero se necesitan dos muestras, una entre los 10 y los 21días post eritema, y por ello toma más tiempo. También ahora hay un examen de IgM. Se recomienda que todos los casos sospechosos en los Estados Unidos sean confirmados con exámenes de laboratorio.

EPIDEMIOLOGÍA

Casi todos los individuos infectados muestran signos de enfermedad. Sólo hay un serotipo de sarampión y una infección natural única provee de protección inmune de por vida. La principal vía de infección es mediante la inhalación. El virus del sarampión es altamente infeccioso y el periodo de máxima contagiosidad es el periodo de 2 a 3 días antes de la instauración del eritema.

PREVENCIÓN

Hay una vacuna de virus atenuados que se cultiva en fibroblastos embrionarios de pollo. Se recomienda actualmente dar la primera dosis de la vacuna entre los 12 y 15 meses. Si se da antes el receptor no establece una respuesta inmune fuerte a la vacuna. Una segunda dosis se administra entre los 4 y 6 años de edad, antes de que el receptor pase al kindergarten o al primer curso de la educación básica. Esto reduce la proporción de personas que permanecen susceptibles por alguna falla en la vacuna primera. La vacuna provee de inmunidad a largo plazo y el virus de la vacuna no se disemina del vacunado.

Inmunoglobulina sérica puede ser usada para pacientes en riesgo durante algún brote epidémico; o sea para aquellos menores de 1 año de edad o con inmunidad celulares alterada.

La vacuna contra el sarampión puede causar problemas (i.e. neumonía  fatal de células gigantes) en aquellos con inmunidad celular severamente comprometida. No hay vacunas inactivadas disponibles, debido a problemas pasados en los que una infección subsiguiente con sarampión adquirido naturalmente era algunas veces asociada con una forma atípica y severa de sarampión.

TRATAMIENTO

No hay terapia antiviral disponible para la enfermedad primaria. Las complicaciones deben de tratarse apropiadamente.

 

 

  PAPERAS (PAROTIDITIS)

El nombre viene del vocablo inglés "to mump", que significa ‘hacer mueca’ o ‘sonreír de oreja a oreja’. Esto viene de la apariencia del paciente por la hinchazón de las glándulas parótidas aunque otros agentes también pueden causar parotitis. Clínicamente, la paperas se define generalmente como una edematización aguda uni- o bilateral de las glándulas parótidas que dura más de dos días sin ninguna causa aparente.

La paperas está causada por un paramixovirus. Solo hay un serotipo del virus y en un paciente afectado este puede ser encontrado en la mayoría de los fluidos corporales incluyen el líquido cefalorraquídeo, saliva, orina y sangre. El virus puede ser cultivado en cultivos celulares y en huevos.
 

FUENTES EN LA RED
(en inglés)

CDC (requiere Acrobat)
Asociación de Directores Estatales y Regionales de Educación de Salud Pública y Promoción de Salud

PATOGÉNESIS Y ENFERMEDAD

La paperas es muy contagiosa y es probablemente adquirida de secreciones respiratorias y saliva vía aerosoles o fomitas. El virus es secretado en orina y por tanto la orina es una posible fuente de infección. Se encuentra igualmente en hombres que en mujeres. Antes de 1967, muchos de los pacientes con paperas eran menores de 10 años de edad pero desde el advenimiento de la vacuna atenuada, los casos remanentes ocurren en personas mayores, y casi más de la mitad de los casos son personas de 15 años de edad o más.
mumppath.jpg (152968 bytes)  Figura 4
Patogénesis de la paperas  Adaptado de Mims et al Microbiología Médica 1993. Mosby, 1993
 

 

TABLA 3

ASPECTOS CLÍNICOS DE LA PAPERAS

Sitio de replicación del virus Síntomas Notas
Glándulas salivares mumps.jpg (33840 bytes) Inflamación, parotitis, en un niño con paperas. CDC/NIP/Bárbara Rice 
El virus se descama en la saliva desde 3 días antes hasta 6 días después de los síntomas
Los síntomas de las glándulas salivares están generalmente ausentes o pueden ser unilaterales

Meninges

Cerebro

Meningitis

Encefalitis
Hasta 7 días luego de la parotitis La Meningitis se ve en cerca de 10% de los casos.
La Encefalitis es menos común. Usualmente hay una recuperación completa; sordera neural es una complicación rara
Riñón Virus en orina No hay consecuencias clínicas
Testículos, ovarios Epidídimo-orquitis; rigidez de la túnica albugínea alrededor de los testículos hace que la orquitis sea más dolorosa, más daño en hombres Común en adultos (20% en adultos masculinos), con frecuencia unilateral; no es una causa significativa de esterilidad
Páncreas Pancreatitis Complicación es rara (Puede haber un posible en la diabetes juvenil)
Glándula mamaria Virus detectable en la leche; mastitis en el 10% de las féminas post-pubertad  
Tiroides Tiroiditis Rara
Miocardio Miocarditis Rara
Articulaciones Artritis Rara
Adaptado de Mims et al. Microbiología Médica, Mosby, 1993

 

Complicaciones de la paperas CDC

El virus infecta el tracto respiratorio superior/inferior conllevando replicación local. El virus se disemina al tejido linfoide llevando a una viremia. El virus entonces se disemina a una variedad de sitios incluyendo las glándulas salivares y otras glándulas y otros sitios del cuerpo (incluyendo las meninges).

El promedio en tiempo para una manifestación total de la enfermedad es de 2 - 3 semanas pero puede verse fiebre, anorexia, malestar general, mialgia durante la fase prodrómica. Muchas infecciones de paperas (casi el 20%) no resultan con síntomas de ningún tipo y casi la mitad de las infecciones resultan sólo en los síntomas respiratorios primarios.

Los síntomas de la paperas (figura 4 y tabla 3) incluyen:

·         Fiebre

·         Parotitis. Dolor por tumefacción de las parótidas que persiste por 7 - 10 días. Esta es la característica más común de la paperas y se ve en cerca de 40% de los pacientes. Puede ser unilateral o bilateral dependiendo de qué glándula salivaria sea infectada por el virus.

·         Meningitis.  La meningitis aséptica generalmente es leve. En tres veces más común en hombres que en mujeres. En casi la mitad de los pacientes la meningitis es asintomática. En la meningitis sintomática, que ocurre en cerca de 15% de los pacientes, hay rigidez de nuca y cefalea que por lo general, se resuelve en 10 días sin mayores complicaciones. La meningitis relacionada con la paperas es más severa en los adultos. En muy raros casos la paperas puede resultar en encefalitis.

·         Sordera.  La paperas fue una de las principales causas de sordera adquirida antes del advenimiento de las vacunas pero aún así la pérdida de la audición es rara (uno de cada 20,000 casos de paperas). Es usualmente unilateral. E paciente puede, de hecho, presentar una paperas manifiesta. La sordera puede mejorar con el tiempo pero con frecuencia es permanente.

·         Orquitis (inflamación testicular). Esta es especialmente severa en adolescentes y adultos y ocurre en cerca del 50% de los casos. Algunas veces, ocurre junto con la parotitis. La hinchazón dolorosa disminuye luego de siete días pero la sensibilidad puede durar por semanas. En el 70% de los casos, la orquitis es unilateral y resulta en algún grado de atrofia testicular. El daño tiende a ser incomplete y raramente causa infertilidad.

·         Pancreatitis. Este es un efecto colateral infrecuente de la paperas. Hay una hiperglicemia transitoria que se resuelve. No obstante, hay muy poca evidencia de estudios controlados de que la paperas juega un papel en la diabetes mellitas aunque los brotes de diabetes han sido reportados después de los brotes de paperas.

·         Miocarditis.  La miocarditis se ve en electrocardiogramas en una minoría de pacientes pero es por lo demás, generalmente, asintomática.

·         Complicaciones raras. Estas incluyen nefritis, artralgia (dolor articular) y artritis (inflamación articular)

La paperas es más severa en adultos y parece que la inmunidad mediada por células es importante en la recuperación. En promedio, muere una persona por año en los Estados Unidos ahora que la mayoría de las personas están vacunadas.

 


Epidemiología de la paperas CDC

 


Casos de paperas en los Estados Unidos 1968-2001 CDC


Casos de paperas en los Estados Unidos 1980-2001 CDC


Distribución etárea de los casos de paperas en los Estados Unidos 1980-2000 CDC


Vacuna MMR –reacciones adversas CDC

  • DIAGNÓSTICO

    Aproximadamente 30% de las infecciones son sub-clínicas. La Parotitis es sugestiva puesto que ocurre en un 30 - 40% de las infecciones pero hay otras causas de parotitis. La enfermedad se confirma mediante aislamiento del virus o por serología. La inhibición de la hemoaglutinación, hemólisis radial y ensayos de fijación de complemento no son muy sensibles. Mejor es el en inmunoensayo enzimático el cual detecta IgM o IgG. El nivel de IgM aumenta durante la fase prodrómica y hace pico en más o menos siete días. Normalmente, cuando se examina para una IgG se toma un espécimen durante la enfermedad aguda y luego durante la fase de convalecencia. Esta última debe de dar una titulación más alta de anticuerpos que la primera.

    El anticuerpo de fijación de complemento al antígeno S (soluble) (proteína de nucleocápside) se ve por unos cuantos meses luego de la infección y se usa para diagnosticar una infección reciente. No obstante, uno necesita ser cauteloso puesto que puede haber reactividad cruzada con otras proteínas de nucleocápside de otros virus de parainfluenza humanos. El anticuerpo CF a la envoltura viral (antígeno V) persiste.

    EPIDEMIOLOGÍA

    El hombre es el único huésped natural conocido y la enfermedad puede verse a nivel mundial. No hay ningún estadio de portador. Puesto que muchas infecciones (cerca de 30%) son sub-clínicas, la diseminación es usualmente vía estas personas. La paperas es contagiosa desde 7 días antes de que la infección se haga clínicamente aparente y continúa hasta 9 días después.

    PREVENCIÓN

    Hasta el desarrollo de vacunas atenuadas altamente efectivas, la paperas era una enfermedad muy común; por ejemplo, hubo 212,000 casos reportados en los Estados Unidos en 1964. La ocurrencia ha disminuyó a más o menos 3,000 casos para mediados de los 1980's lo cual es cerca de un caso por cada 100,000 habitantes. En el 2001, hubo 231 casos en los Estados Unidos. En 1986/87, hubo un salto en la paperas en personas entre 10 - 19 años de edad (12,848 casos) lo cual es atribuido al hecho de que estas personas nacieron antes de la inmunización rutinaria. Las ineficiencias de inmunización pudieron también haber contribuido.

    El virus de la vacuna, el cual es cultivado en fibroblastos embrionarios de pollo, no se disemina a los contactos y provee de inmunidad a largo plazo (con una eficacia de más del 95% a un plazo mayor de 25 años). Se administra usualmente en la vacuna MMR que contiene  tres virus vivos atenuados: paperas, sarampión y rubella. También está disponible como una preparación sola o combinada con la vacuna contra la rubella. Normalmente, dos dosis separadas por cuatro semanas son recomendadas para niños mayores de un año de edad.

    La vacuna está contraindicada en pacientes inmunosuprimidos y en mujeres embarazadas, aunque no hay evidencia de daño en el feto. Por igual, las personas que han tenido reacciones alérgicas severas luego de vacunaciones previas contra la paperas no deben de recibir la vacuna MMR.

    El virus es rápidamente inactivado por solventes orgánicos como el cloroformo y el éter (como habría de esperarse para un virus envuelto) y también por luz UV y formaldehído.

    TRATAMIENTO

    No hay un tratamiento específico para la paperas.

    VACUNA MMR Y AUTISMO

    Ha habido reportes en los medios vinculando el autismo a la administración de la vacuna MMR. Esto fue basado en un pequeño estudio (basado en 12 niños)  y estudios mayores han fracasado en el intento de demostrar tal vinculación.

    Entre los hallazgos en dichos estudios reportados por el CDC (enlace) están:

    • No hay ninguna indicación de que la vacuna del sarampión contribuya con el desarrolla de daños neurológicos a largo plazo, incluyendo déficit educacionales ni conductuales
    • No hay diferencia en la prevalencia de autismo entre los niños nacidos antes de la introducción de la vacuna MMR en Suecia y aquellos nacidos después de la introducción de la vacuna
    En un estudio de 1999 de 498 niños con autismo en el Reino Unido, se encontró que la edad a la que fueron diagnosticados era la misma sin importar si había recibido la vacuna antes o después de los 18 meses e edad o si nunca habían sido vacunados. Los primeros signos o diagnósticos de autismo no eran más probables de ocurrir dentro de periodos siguientes a la vacunación con MMR que dentro de otros periodos de tiempo. También, no hubo ningún incremento súbito en los casos de autismo luego de la introducción de la vacuna MMR en el Reino Unido. Un pico tal habría de ser esperado si la vacuna MMR fuese la causa de una incremento substancial en el autismo.


     



     

FUETNES EN LA RED (en inglés)

Datos sobre el autismo

CDC

Hechos sobre las vacunas MMR y el autismo
CDC

Vea también:
El miedo MMR-autismo
- nuestra historia hasta ahora


 

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