INFECTIOUS DISEASE

TURKISH

VIROLOJİ - BÖLÜM YİRMİBİR
ARBOVIRUSLAR
 

Dr Margaret Hunt 
Professor Emerita
University of South Carolina School of Medicine
Columbia
South Carolina

Çeviren. Prof. Dr. Selçuk Kaya
İzmir Katip Çelebi Üniversitesi, Tıp Fakültesi
 

 

Español

ÖĞRETİM HEDEFLERİ
Viral zoonozlara giriş,
Togavirus, bunyavirus, reovirus, arenavirus ve flavivirusların genel özelliklerine bakış,
Arbovirus ensefaliti, ateşli ve kanamalı hastalığı, Kemirgen kaynaklı hemorajik ateş, böbrek sendromlu hemorajik ateş ve Hantavirus Pulmoner sendromu ekoloji, epidemiyoloji ve halk sağlığının tartışılması. Flavivirüs ilişkili hemorajik ateş
 

GİRİŞ

Zoonotik virüsler hayvanlardan (artropod, omurgalı) insanlara nakledilebilen virüslerdir. Çoğu vektör artropodun enfekte kan emmesi ile geçmektedir. Diğerleri enfekte salgının konjonktiva ile teması, inhalasyon ya da enfekte hayvan ile doğrudan temas yoluyla (örn kuduz) geçmektedir.

Sürekli dikkatli olmak ve surveyans bu virüslerin halk sağlığı etkisini azaltmada önemli bileşenleridir
 

Arbovirüs terimi artropodlar tarafından taşınan çeşitli virüs ailelerini tanımlamada kullanılmaktadır. Arbovirüslerin neden olduğu hastalıklar ensefalit, ateşli hastalıklar (bazen döküntü ile ilişkili) ve hemorajik ateş olarak sayılabilir.

ARTROPOD VEKTÖRLER

Virüsler vektörlerde replike olurlar ancak çoğunlukla onlara zarar vermezler. Sivrisinek yoluyla bulaşan hastalıklarda, virüs tükürük bezlerinde kalıcı enfeksiyon oluşturur ve beslenme sırasında başka bir konağa bulaştırmak için tükürükte yeterli virüs vardır. Her bir virüs, genellikle sadece sınırlı sayıda sivrisinek türlerinde yetişir.

Vektörün doğal yaşam alanı (kırsal ya da kentsel), diurnal aktivitesi ve kan emme hedefleri, hastalığın geçişini etkileyebilir. Birçok vektör sadece yılın bir yarısında aktifitr ve bu hastalığın mevsimsel insidansını etkileyecektir. Böcek vektörler kışın yumurtlar; Bu durumda ya virüs yumurta aracılı ile bulaşır (bazı durumlarda) ya da omurgalı bir konakçıda kışı geçirir ve takip eden yılda vektör enfekte olur

VERTEBRALI KONAKLAR

Virüs genellikle omurgalı konakçıda korunur. Sıklıkla kalıcı viremi olur ve konak uzun süre bir rezervuar olarak hareket edebilir. Pek çok durumda, rezervuar konak viral enfeksiyondan etkilenmez. Eğer omurgalı rezervuar göçmen ise, bu belirli bir alandaki enfeksiyonların zamanlamasını etkileyecektir.

SON KONAK

Pek çok durumda, eğer virüs normal konağı dışında bir hayvana bulaşmış ise viremi düşük ya da geçicidir ve enfekte hayvanın bir enfeksiyon oluşması için kan emen artropoda yeterli virüs geçirme şansı çok azdır. Bu durumda, hayvanın son konak olduğu söylenir. İnsan çoğu arbovirus hastalıklarında (istisnalar sarıhumma ve dang ateşi) son konaktır

KORUNMA

Yöntemler; sürveyans, vektör kontrolü, vektörlerin üreme alanlarının azaltılması hakkında halk eğitimi ve vektörlerin maruziyetini azaltma (uygun kıyafet giyme, böcek kovucular kullanma, faaliyetleri riskin düşük olguğu zamanlada yapma vb.) ve bazı durumlarda aşıların kullanılmasını içerir
 

Kırsal yaşam döngüsü

Kentsel yaşam döngüsü

Çeşitli yaşam döngüleri vardır bazılarının kentsel döngüsü varken ancak çoğu arbovirüsün silvatik bir döngüsü vardır

• Silvatik döngü :( bazen orman döngüsü olarak bilinir) .Bu döngü bir artropod ve bir memeli konak (genlikle artropod ile enfekte son konak olan insan) arasındadır
• Kentsel döngü: Bu döngü insan ve artropod türleri arasındadır

Sarı humma ve Dang ateşinde kentsel döngü vardır( her ikisinde de ayrıca silvatik/orman döngüsü de vardır).Eğer kentsel döngü varsa viremik hastalara sivrisinek erişimini engellemek için perde, cibinlik vb. kullanılarak bulaş azaltılabilir.
 

ARBOVIRUS HASTALIĞI

Arbovirüsün neden olduğu hastalıklar:

• Ensefalit
• Ateşli hastalıklar (bazen döküntü ile seyreden)
• Hemorajik ateş

Çeşitli virüs türleri arasında bazı belirtilerde örtüşme vardır; mesela SSS semptomlarına neden olan virüsler genellikle ensefalit gibi sınıflandırılmazlar, vb.

İnsanları enfekte eden 100'den fazla arbovirüs bilinmektedir ama burada sadece birkaçından söz edilecektir. Arbovirüslerin neden olduğu salgınlar sporadiktir ve tahmin edilemez. Genellikle enfeksiyon makrofaj/monosit hücreler ve endotelial hücrelerde replikasyon sonucu oluşur. RNA virüslerinin interferon üzerinde iyi indükleyici olmalarından dolayı sıklıkla bu tür enfeksiyonlar grip benzeri semptomlarla ilişkilidir. Genellikle enfeksiyon burada durur ancak hedef organlarda (kalp endotelial hücreler, karaciğer) önemli bir enfeksiyona neden olabilen seconder viremi için yeterli virüs üretebilir. Hedef organlar virüsün tropizmine bağlıdır. Beyne erişim beyni besleyen kan damarlarındaki endotelial hücrelerin enfeksiyonu ile olmaktadır

İYİLEŞME

İyileşme hücre aracılı immun sistem ile ilgilidir. Arbovirüsler genel olarak interferonu iyi indüklerler, bu da bu virüslerin çoğunda ortak olan erken dönemde grip benzeri semptomları (ateş, baş ağrısı, yorgunluk, kas ağrıları) kısmen açıklayabilir. Antikorlar sekonder viremi kontrolü ve hastalığın sınırlandırılmasında önemli olabilir.


TANI

Diğer birçok ajan benzer semptomlara neden olduğu için tanı zordur. Arbovirüs enfeksiyonu genellikle immunolojik yöntemlerle tanı alır (kompleman fiksasyonu, ELİSA, immun floresan assay, vb) ya da PCR.Testeler genellikle merkez laboratuarı ya da hastalık kontrol merkezinde yapılır.Belirli bir alanda arbovirüs ile ilişkili hastalıkların farkında olmak risk azaltma prosedürlerini uygulamak için olanak sağlar (vektör kontrolü, böcek kovucular, koruyucu giysiler, insan faaliyetlerinde değişiklik)

DİRENÇ

Arbovirüslere direnç antikorlar aracılığı ile ve hücre aracılı bağışıklık sisteminden kurtulma ile ilgilidir.
 

ARBOVIRUS ENSEFALİT HASTALIĞI
 

Yukarıdaki tablodaki arbovirüslerin tümü sivrisinekler tarafından bulaştırılır; Ancak, bazı arbovirus ensefalitleri kene ya da tatarcık gibi diğer böcek vektörler tarafından bulaştırılır.

Aşağıda listelenen virüslerin hepsi için çoğu enfeksiyon subkliniktir ancak eğer klinik vakalar görülürse sonuçlar çok ciddi olabilir. İlk semptomlar ateş içeren grip benzeri semptomlardır ancak ensefalite ilerleyebilir. Aşağıdakiler Amerika Birleşik Devletlerinde en sık rapor edilenlerdir.

 

La Crosse Ensefaliti / Kaliforniya serogrup
       La Crosse Virus - Bunyavirus ailesi

La Crosse virüsü için küçük memeliler rezervuardır (çizgili sincaplar ve sincaplar) ve virüs sivrisinekler tarafından iletilir (Aedes triseriatus, Doğu Treehole sivrisineği). İnsanlar sivrisineği reenfekte edecek kadar yüksek viremi geliştiremeyen son konaklardır.

İnkübasyon periyodu enfekte sivrisinek sokması sonrasında 1-2 haftadır

Semptomlar:

• Ateş

• Baş ağrısı

• Bulantı

• Letarji

Çocuklarda semptomlar yetişkinlerden daha sıktır ve nöroinvaziv hastalığa (nöbetlerle ile sonuçlanan) daha yatkındırlar ancak morbidite ve mortalite daha düşüktür (fatalite oranları %1’in altındadır). Ciddi nöroinvaziv hastalıklar tekrarlayan nöbetler, parsiyal paralizi ve nörodavranışsal değişikliklerle sonuçlanabilir.

Son olgular Doğu Amerika Birleşik Devletlerinde ağırlıklıdır. Yılda yaklaşık 80 La Crosse virüs nöroinvaziv olgusu vardır

Aşı ya da nöbet kontrolünü de içeren destekleyici tedavi yoktur
 

Bunyaviridae

  La Crosse ensefalit virüs ribonükleoprotein partikülleri varlığını gösteren negatif boyanan transmisyon elektron mikrografisi.
CDC/ Dr. J. Obijeski

A  B
Yıllık raporlanan Kaliforniya serogrup Virüs Nöroinvaziv Hastalığı * vakaları, A: 1964-2010 B: 2004-2013
CDC
 

Eyaletlerce raporlanan Kaliforniya serogrup Virüs Nöroinvaziv Hastalığı * vakaları, 2004-2013
CDC
 

Bir sivrisinek tükürük bezi doku numunesi içinde bulunan sayısız St. Louis ensefalit virionların varlığını gösteren negatif boyalı transmisyon elektron mikroskobu (TEM).
CDC/ Dr. Fred Murphy; Sylvia Whitfield

Eyalatlerce Raporlanan St. Louis Ensefalit Virus Nöroinvaziv hastalık vakaları*, 2004-2013
CDC

 

St. Louis Ensefaliti
       St. Louis Encephalitis virus - Flavivirus ailesi

Zayıf bağışıklık sistemine sahip olduğundan genellikle yaşlılar St. Louis Ensefalit Virüsü (SLEV) enfeksiyonundan daha ciddi etkilenirler. Fatalite oranı %3-25 arasında değişkendir. Rezervuar kuşlardır ve virüsler son konak olan insana sivrisinekler tarafından bulaştırılır. Bu virüslerin hem kentsel hemde ormansal döngüsü olabilir. Enfeksiyonlar Amerika Birleşik Devletleri'nin kuzey bölgelerinde yaz sonu ve sonbahar başında meydana gelir, ancak güneyde, enfeksiyonlar tüm yıl meydana gelir. Bu virüsün coğrafik alanı çoğunlukla Kuzey ve Güney Amerikadır, ancak hastalıkların çoğu Amerika Birleşik Devletleri'nde meydana gelmiştir. En geniş SLEV salgını 1975 yılında Ohio-Mississippi nehri havzasında meydana geldi.

SLEV enfeksiyonlu olgunun çoğunda ateş ve baş ağrısı dışında belirgin belirtiler olmadan hafif enfeksiyonlar meydana gelir. Daha ağır vakalarda:

• Yüksek ateş

• Ense sertliği

• Stupor

• Dezoryantasyon

• Koma

• Tremor

• Zaman zaman konvülsiyonlar (genellikle infantlarda görülür)

• Spastik paralizi (ama nadiren flask)

Semptomlar aynı zamanda bir flavivirüsün neden olduğu Batı Nil ensefaliti ile benzerdir (aşağıya bakınız). Amerika Birleşik Devletleri'nde görülen vaka sayısı yılda 100’den fazladır ama 2004 ve 2013 yılları arasında St Louis Ensefalit Virüsü neuroinvaziv hastalığı olarak sadece 1 ila 12 vaka bildirilmiştir

Bu virüs için insanlarda kullanılacak bir aşı yoktur ancak enfeksiyon yaşam boyu bağışıklığa neden olacak gibi görünmektedir
 

Flaviviridae

B

Yıllara göre raporlanan St. Louis Ensefalit Virus Nöroinvaziv hastalık vakaları*, A: 1964-2010. Not:1975’te pik B: 2004-2013. CDC

  St. Louis Encephalitis Virus Nöroinvaziv Hastalığı* Bölgelere göre Yıllık Ortalama İnsidans, 1996-2010

* Nöroinvaziv hastalık ensefalit, meningoensefalit veya meninjit olarak raporlanan vakaları içerir.
CDC

Flaviviridae ailesinin Japon ensefaliti serokompleks coğrafi dağılımı, 2016
CDC

B
Yıllara göre raporlanan Doğu At Ensefalit Virus Nöroinvaziv hastalık vakaları A: 1964-2010 B: 2004-2013
CDC

Eyaletlere göre raporlanan Doğu At Ensefalit Virus Nöroinvaziv hastalık vakaları, 2004—2013
CDC
 

 

Doğu At Ensefaliti
       Eastern Equine Encephalitis Virus - Togavirus ailesinin Alphavirus cinsi

Doğu At Ensefaliti Virüsü (EEEV) rezervuarı kuşlardır ve sivrisinekler tarafından bulaştırılır. Culiseta melanura sivrisinekleri virüsü kuşlar arasında bulaştırmakta ve çeşitli sivrisinek türleri virüsü kuşlardan insanlara ve diğer memelilere geçirmektedir. İnsanlar ve atlar son konaktır. Çoğu olgu ya semptomsuzdur ya da hafif grip benzeri semptomlarla sonuçlanır ancak çocukların yetişkinlere göre daha ciddi klinik belirtilerinin olması daha muhtemeldir. İnkübasyon periyodu 4-10 gün arasındadır. 15 yaş altı ve 50 yaş üstü daha ciddi klinik belirtiler olması muhtemeldir. Beyin içermeyen hastalıklar sistemiktir ve

• Titreme, ateş, kas ve eklem ağrıları ve genel halsizlik ile sonuçlanır

Semptomlar birkaç hafta içinde görülür.

SSS’ini içeren ensefalitik form yaşlara göre farklıdır. Çocuklarda ilk sistemik hastalık semptomları görülürken yenidoğanlarda hastalık aniden görülür. Ensefalitik hastalık semptomları:

• Baş ağrısı
• Ateş
• Uykuya meğil
• Irritabilite
• Anoreksia
• Bulantı
• Daire
• Siyanoz
• Konvülsiyon
• Koma

Klinik olarak hastalık varsa, ölüm nispeten sık oluşabilir (fatalite oranı yaklaşık %35) Sekellerle (hafiften ciddiye değişen nörolojik defisitler) kurtulma yaygındır. Hastalık oldukça nadirdir ve 1964’ten beri Amerika Birleşik Devletlerinde Doğu At ensefalitili tanısı konan yaklaşık 250 olgu olmuştur. EEEV hastalığı sıklıkla Atlantik ve Körfez kıyısı devletlerinde görülmektedir.
 

  Merkezi sinir sistemi dokusu numunesinde olan Doğu at ensefalit (EEE) virionlar dizisi varlığını gösteren transmisyon elektron mikrografisi.
CDC/ Dr. Fred Murphy; Sylvia Whitfield

Batı At Ensefaliti
       Western Equine Encephalitis Virus - Togavirus ailesinin Alphavirus cinsi

Yine rezervuar kuşlardır ve virüs sivrisinekler tarafından vulaştırılır. İnsan ve atlar son konaktır. Doğu At ensefaliti gibi yetişkinlere göre çocuklarda daha ciddi klinik semptomlar daha olasıdır. Fatalite oranı %3-7’dir. Gençlerde ölüm ya da sekeller (hafiften ciddiye değişen nörolojik bozukluklar) daha sıktır. 1964’den beri Amerka Birleşik Devletlerinde 639 olgu tanı almıştır. Ancak sayısı son yıllarda azalmıştır.

Venezuella At Ensefaliti
       Venezuelan Equine Encephalitis - Togavirus ailesinin Alphavirus cinsi

Bu virüs güney ve merkez Amerikada genelde problemdir ancak güney Amerika Birleşik Devletleri’nde (Texas, Florida) periodik olarak görülmektedir. Rezervuarı küçük memeliler ve atlardır.
 

Venezüella at ensefalit virüsü virionları varlığını gösteren negatif boyamalı elektron mikrografisi.
CDC/ Dr. Fred Murphy; Sylvia Whitfield

Alphaviridae

WEB RESOURCES
St Louis Encephalitis
CDC Information - St Louis Encephalitis

Western Equine Encephalitis
CDC information

VAKA RAPORU
Genç ve yaşlılarda Doğu At Ensefalit vakaları

 

Batı Nil Ensefaliti
       West Nile Encephalitis Virus - Flavivirus ailesi

Batı Nil virüsü St. Louis ensefalit virüsü ile yakından ilişkilidir ve 1999’a kadar Afrika, Batı Asya/ doğu Avrupa ve Orta Doğu’da bulunmuştur.1999’da Kuzey Amerika’da tesbit edildi, ilk olarak doğu kıyısında, ve daha sonra hem Amerika Birleşik Devletleri ve hem de Kanada’ya yayıldı.

Enfekte insanların çoğu (%75) semptomsuzdur ve virüse karşı başarılı immun saldırı düzenlenir. Geri kalanların çoğunda (5 enfekte insandan 1’i) inkübasyon periyodu 3-14 gün arasında olan grip benzeri semptomlar (ateş, baş ağrısı ve halsizlik) vardır. Bazen lenf bezlerinde şişme ve döküntü olabilir. Hastaların %1’den azında enfeksiyon, ensefalit ya da menenjit sonucu yaşamı tehdit eder
İlk semptomlar:

• Yüksek ateş

• Baş ağrısı

• Ense sertliği

Takibinde:

• Konfüzyon

• Tremor

• Konvülsiyon

• Paralizi

• Koma

• Ve bazı olgularda ölüm

İyileşme hafta ya da aylar alır. 50 yaş üzerindeki kişiler Batı Nil ensefalitinden en ağır etkilenirler ve ölüm oranı yaklaşık% 10'dur.

Diabet, böbrek yetmezliği, hipertansiyon ve immun yetmezlik hastalığı olan ve kanserli kişilerin hastalık riski daha fazladır

Bazı Batı Nil virüsü ile enfekte insanlarda "Akut flask paralizi" gelişebilir. Bu bacaklarda ve / veya solunum kaslarında ani başlangıçlı zayıflıktır. Çoğu insanda bu sendrom Batı Nil poliomyeliti gelişimi nedeniyle olur - poliovirüsün neden olduğu sendroma benzer spinal kord enflamasyonuna neden olan sendromdur. Batı Nil poliomyeliti ilk olarak 2002’de Amerika Birleşik Devletlerinde tanınmıştır. Batı Nil poliomyelitli kişilerde aniden ya da haftalar içinde hızlı progresyon gelişebilir. Gövdenin bir tarafı diğer tarafına göre daha fazla kas güçsüzlüğünden etkileme eğilimindedir ve tek bir uzuvu kapsayabilir. Kas güçsüzlüğü genellikle herhangi bir uyuşma veya duyu kaybı ile ilişkili değildir, ancak şiddetli ağrı ile ilişkili olabilir. Çoğu ciddi olguda solunum kaslarına giden sinirler etkilenebilir, ani solunum yetmezliği ile sonuçlanabilir. Unutmamak gerekir ki kas güçsüzlüğü menenjit, ensefalit, hatta ateş ya da baş ağrısı olmadan meydana gelebilir- kas güçsüzlüğünün Batı Nil Virüsü enfeksiyonu nedeniyle olduğunun başka ipuçları olabilir.

Virüsün doğal rezervuarı kuşlardır ve virüs sivrisinekler tarafından bulaştırılır (büyük olasılıkla Culex pipiens tarafından Kuzey Amerikada ve Culex quinquefasciatus tarafından Güney Amerikada; Ancak, Batı Nil virüsü birçok Kuzey Amerika sivrisinek türlerinde tespit edilmiştir). Amerika Birleşik Devletlerinde ilk insan olgusu 1999’da New York’taydı, ancak 2002’de virüsün 44 devlete ulaştığı, 284’ü ölmüş 4156 Batı Nil virüsü enfeksiyonu vakası bildirilmiştir. 2003’te Oregon, Washington ve Idaho dışında Amerika Birleşik Devletlerinin her yerine yayıldı ve 2004’teWhashington dışında tüm eyaletlerde bulundu. İnsan Batı Nil virüsünün pik insidansı yaz sonundadır (ağustos sonu ve eylül başı). Virüsün yayılmasının kuşların göç paternine göre olması muhtemeldir. 2003’te batı eyaletlerinde doğu eyaletlerine göre ki burada önceki yıllarda daha baskın olmasına rağmen olgu sayısı daha fazlaydı; Örneğin güney Carolina’da sadece 1 olgu rapor edilirken Colorado’da yaklaşık 1500 olgu bildirildi. Çünkü muhtemelen doğu eyaletlerinde kuş popülasyonu virüse karşı bağışıklık geliştirmiştir.
Batı Nil virüsü muhtemelen insana kan transfüzyonu, organ transplantasyonu ve gebelik, doğum ve emzirme (vertikal bulaş) sırasında da bulaşmaktadır ancak bu olgular çok nadirdir.

Batı Nil virüs enfeksiyonunun tedavisinin destek tedavisi olmasına rağmen ribavirinin virüse karşı etkin olabileceği düşünülmektedir. Ancak İsraildeki salgında ribavirin ile tedavi edilen hastalarda tedavi edilmeyenlere göre mortalite yüksekti bu diğer faktörlere bağlı olabilir. Aşısı yoktur.

Batı Nil virüsünün en iyi kontrolü sivrisinek insidansının ilaçlama (methoprene) ya da Bacillus thuringiensis var. israelensis ve Bacillus sphaericus gibi bakterial larvasidler ile azaltılmasıdır. DEET gibi- böcek kovucularların kullanılması, durgun su havuzları gibi sivrisinek üreme alanlarının azaltılması yararlıdır.
 

 

İnsanlarda Batı Nil Virus yayılımı 2003-2005

Kuşlarda Batı Nil Virus yayılımı 2003-2005

Sivrisineklerde Batı Nil Virus yayılımı 2003-2005

 

Flaviviridae

  Batı Nil virus bulaş siklusu
CDC

A    B  C  D  E
Eyalet raporlarına göre kuşlarda, hayvanlarda veya insanlarda doğrulanmış Batı Nil virus infeksiyonu. A: 1999-2001 B: 2002 C: 2004 D: 2011 E: 2014 CDC

ABD’de Batı Nil Virus yayılımı, CDC

  A  B
ABD Eyaletlere göre Batı Nil virus nöroinvaziv hastalık insidansı, A: 2011 B: 2014

 Batı Nil virüsü enfeksiyonu olduğu bildirilen kişiler için semptom başlangıç haftası, 1999–2001.
Annals of Internal Medicine

Batı Nil virüsü genellikle Afrika, Batı Asya, Orta Doğu ve son zamanlarda, Kuzey Amerika'da bulunan bir flavivirus. ABD'de bulunan St. Louis ensefalit virüsü ile yakından ilgilidir.
CDC/Cynthia Goldsmith

 
Bir Batı Nil ansefaliti hastasının beyin dokusu, antijen pozitif nöronlar ve nöronal işlemleri gösterir (kırmızı)
CDC/W.-J. Shieh and S. Zaki

ABD ulusal vaka tanımlama

 

  Genus Culex. Not: Culex sivrisinekleri ayırt edici özellikleri: dar kanatları, künt karın, kısa palpus çapraz damarlar ve hiçbir prespiracular veya post spiracular kıl
CDC

 

Japon Ensefaliti
       Japanese Encephalitis Virus - Flavivirus Ailesi

Japon ensefaliti Japon ensefalit virüsünün sivrisinek (Culex tritaeniorhynchus and other Culex cinsi) yoluyla bulaştığı bir hastalıktır. Kuzey Aamerika’da bulunmaz ancak güney ve doğu Asya’nın kırsal bölgelerine gidenler enfekte olabilir. Ilıman bölgelerde, enfekte sivrisinek ve JE virüs hastalığı seviyesi yaz aylarında en yüksektir ancak tropikal bölgelerde en yüksek insidans yağışlı sezonu ile ilişkilidir.

JE virüs domuz ve kuşları enfekte eder insanlar son konaktır.

JE virüs ile nefekte çoğu insanda semptom yoktur ancak 5 gün ile 2 hafta arasında olan inkübasyon süresi sonrasında enfekte insanların %1’inde ciddi semptomlar ortaya çıkabilir.

İlk semptomlar:

• Ateş
• Baş ağrısı
• Bulantı

Bunları izleyen Nörolojik semptomlar;

• Halsizlik/ güçsüzlük
• Hareket bozukluğu
• Nöbet ( genellikle çocuklarda)

Ensefalit geliştiğinde mortalite oranı %20-30, sağ kalanların %30‘unda nörololojik ve psikiyatrik problemler devam etmektedir.

Tedavi destek tedavisidir. JE virusun endemik olduğu alanlara seyahat edenlere önerilen aşısı mevcuttur. Aşı ABD de 2 aylıktan büyük tüm kişilere uygulanabilir, lisans almıştır.


 

Chikungunya virus
Wikipedia. Used under Creative Commons
 

Amerikada Chikungunya’nın lokal bulaşı
CDC

ABD'de Devletler Chikungunya tespit edilmiştir. insanlara sivrisineklerden lokal bulaş sadece Florida'da görülmektedir
CDC
 

Chikungunya vakası ( 20 Ekim 2015 itibariyle) bildirilen ülke ve bölgeler * Sadece ithal vakaların dokümante edildiği ülke veya bölgeleri içermez.
CDC


 

ATEŞLE SEYREDEN ARBOVIRUS HASTALIKLARI

Colorado Kene Ateşi
       Colorado Tick Fever Virus - Reovirus ailesi

Bu hastalık Rocky dağı eyaletlerinde ( yüksekliğin 4000 feet üzerinde olduğu) meydana gelmektedir. Hafif seyirli bir hastalık tablosu oluşturur

• Ateş ( Bazı hastalarda birkaç gün süren ateş takibinde iyileşme ardından tekrar ateş krizi şeklinde süren bifazik seyir göstermektedir)

• Baş ağrısı

• Miyalji

• Döküntü ( sıklıkla)

• Boğaz ağrısı ( bazen)

• Bulantı

gibi semptomlar 1 gün- 2 hafta süren inkübasyon sonrasında ortaya çıkmaktadır. Tüm semptomlar kaybolduktan sonra kırgınlık/ yorgunluk birkaç hafta sürebilir

Nadir vakalarda konfüzyon ile seyreden santral sinir sistemi tutulumu gösterilmiştir. Bunun yanında oldukça nadir olarak hayatı tehdit edici hastalık oluşturur.

Virus kene ile taşınmaktadır. Sıklıkla yaz aylarında kene ile temas öyküsü olanlarda görülür.
Ayırıcı tanıda başlangıç semptomları benzer olması nedeniyle tedaviye acil başlanması gereken daha ciddi seyirli Rocky Mountain döküntülü ateşi ( Kayalık dağlar benekli ateşi?/ Riketsiyal hastalık) hastalığı göz önünde bulundurulmalıdır.

Destek tedavisi dışında spesifik bir tedavisi yoktur
 

 

Chikungunya Ateşi
       Chikungunya Virus - Alphavirus ailesi

Chikungunya virusu Togaviridae- alfavirus ailesi içinde tek pozitif iplikli RNA virusudur. Dünyada oldukça yaygındır. Chikungunya Doğu Afrika Makonde dilinde eğilme-bükülme anlamına gelir. Hastalarda ciddi eklem ağrısı ve artrit semptomları sonucu oluşan eğik postur nedeniyle bu şekilde tarif edilmiştir. Hastalık Tanzanya ve Mozambik sınırında yer alan Makonde platosunda 1952 yılında gelişen salgın sonrasında ilk kez 1955 yılında tanımlandı.

Chikungunya virus ateşi genellikle Afrika ve Asya’nın sıcak bölgelerinde, Avrupa’da rastlantısal olarak ve endemik bölgelerden taşınan bazı bölgelerde bulunmaktadır. 2013’ te Karayiplerde sivrisineklerden insana bulaş gösterilmiştir. 2014 yılında ABD ‘de Karayiplere seyahat öyküsü olan bazı insanlarda Chikungunya vakaları bildirildi. 2015 yılında ise sivrisinek ısırığı ile insana bulaş Amerikanın diğer bölgelerinde de gösterildi. Coğrafik olarak vırus yayılımından dolayı enfeksiyonun artması bekleniyor

Bulaşma

Chikungunya virusu için vektörler 2 çeşit sivrisinek türü : Aedes aegypti ve Aedes albopictus. Virus ayrıca enfekte kan ile ve nadiren in utero yayılım gösterebilir. Doğum sırasında enfekte anneden bebeğe bulaş gelişebilir.

Semptomlar

Bulaştan 3 ila 7 gün sonra çoğu hastada;

• Ateş (39C üzeri (102F))

• Polartralji ( eklem ağrısı)

• Eklemde şişlik görülür

Diğer semptomlar;

• Baş ağrısı

• Miyalji

• Konjonktivit

• Artrit

• Bulantı

• Makulopapuler raş

Laboratuar bulgusu olarak lenfopeni, trombositopeni, kreatin ve hepatik transaminaz değerlerinde yükselme görülebilir

Hastalarda çoğu semptom genellikle hafif seyirli olup bir hafta içinde kaybolurken poliartralji uzun sürebilir. Bunun yanında doğumda enfekte olan infantlarda, yaşlı kişilerde, kronik hastalığı olanlarda hastalık daha ciddi seyreder. Nadir komplikasyon olarak romatolojik semptomlar, eklem ağrısı yıllarca sürebilir. Chikungunya enfeksiyonu yaşlı hastalarda nadiren fataldir.

Tedavi

Aşısı yoktur, destek tedavisi dışında spesifik tedavisi yoktur

Chikungunya fatal ensefalite neden olabilir

2005 yılında Reunion adasında yaklaşık olarak 300,000 kişinin enfekte olduğu Chikungunya salgını gerçeklemiştir. Semptomlar genellikle hafif seyirli olmasına rağmen özellikle yenidoğanlarda ve 65 yaş üstü bazı hastalarda nadiren fetal seyreden santral sinir sistemi tutulumu gözlendi. Tüm vakalarda ensefalit oranı ( 24 hasta) 8,6/100.000 idi. Yenidoğanlarda ise bu oran 187/100,000, 65 yaş üzeri hastalarda 37/100,000 idi. Chikungunya ensefalitine bağlı ölüm oranı ise %16 idi. Hayatta kalan pek çok hastada uzun dönem nörolojik problemler izlendi.
 

Dünyada Deng ateşi risk alanları
CDC
 

Dengue virus partikülü. Transmisyon elektron mikrografisi.
CDC

Beş günlük bir doku kültür hücrelerinde replike olgun Dang-2 virüs parçacıkları. orijinal büyütme 123,000 kat. CDC

 Ağır fibrinin yüksek güçlü görünümü küçük arterlerde birikir , neredeyse lümen kapatılır. Dang hemorajik ateşinden ölen bir hastanın pankreasının bir bölümünden.
Image courtesy of the Wellcome Trust/WHO

HEMORAJI SEYREDEN ARBOVIRUS HASTALIKLARI

Deng Ateşi
       Dengue virus - Flavivirus ailesi

Deng ateşi her yıl dünyada 400 milyon üzerine vakanın görüldüğü en yaygın artropod kaynaklı hastalıktır. Bulaş Amerika kıtasında oldukça nadir ( en son vaka 2005 te görülmüş). Fakat Portoriko ve Karayip adalarında oldukça yaygın görülüyor. Bazı hastalar hiç semptom oluşturmadan virusu bulaştırabilir. Ayrıca vırus organ transplantasyonu, kan transfüzyonu ile bulaşabilir muhtemelen anneden fetüse geçisi de mümkün. Dünya sağlık örgütü tarafından her yıl çoğunluğunu çocukların oluşturduğu yaklaşık 22,000 insanın Deng ateşinden öldüğü tahmin ediliyor.

Dengue virusunun doğal konağı maymunlar, insanlar, vektör ise sivrisinek çoğunlukla Aedes aegypti ve nadiren Aedes albopictus türleridir. Deng ateşi kentsel ve kırsal döngüye sahiptir. Deng ateşinin 4 serotipi vardır ( 1,2,3,4 ) . Asya Afrika ve Amerikada multipl serotipleri bulunur. Deng ateşi en yaygın artropod kaynaklı hastalıklardan biridir ve tropik bölgelerde görülme sıklığı giderek artmaktadır. Her yıl tüm dünyada 400 milyonu aşan vaka ortaya çıkmaktadır. Her yıl seyahat nedeniyle pek çok vaka ABD de de görülmektedir. Genellikle hastalık bulaştan yaklaşık 1-8 gün sonra gelişir, IgM belli bir süre ortaya çıkmayabilir.

Semptomlar

Yaklaşık bir hafta süren akut başlangıçlı semptomlar şunlardır:

• Yüksek ateş

• Baş ağrısı

• Döküntü

• Retroorbital ağrı

• Miyalji

• Artralji

• Makülopapüler raş (bazen)

• Tat almada değişiklik (bazen)

• Hafif burun ve diş eti kanaması ile kolay morarma

• Kemik ağrısı ( bu nedenle kemik kıran ateşi ismini alır)

Bu semptomlarıyla Deng ateşi klinik olarak influenza, kızamık ve kızamıkçık ile karışabilir.
Enfeksiyon bazen ensefalit/ ensefalopati tablosuna neden olabilir.

Dengue ateşinin semptomları çocuklarda erişkinlere göre daha hafif seyreder. Konvelasan /iyileşme/nekahat dönem boyunca anoreksi ve halsizlik devam edebilir.

Tedavi

Aşısı yoktur ve tedavi destek tedavisidir. Mortalite oranı yaklaşık 1% civarıdır
 

 

Deng Hemorajik Ateşi

Deng Hemorajik Ateşi deng hastalığının ölümcül olabilen bir komplikasyonudur ve daha çok 15 yaş altı çocuklarda ciddi seyir gösterir. Tüm dünyada her yıl birkaç yüz bin vaka görülmektedir.

Mekanizması tam olarak aydınlatılamamış olsa da virusun bir serotipine karşı immunite geliştirmiş bir kişi başka bir serotip ile karşılaştığında oluşan immunopatolojik yanıt nedeniyle bu tablo oluşur. Non nötralizan antikor ( farklı serotip ile enfeksiyonun erken safhalarında gelişen) ile kaplı virusun Fc reseptörü ile makrofajların içine alımının artışı vasıtasıyla immunite artışı gelişir. Makrofajlardaki virus replikasyonu sonucunda viral yükartar.

Bununlaberaber makrofajlar aktifleşip sitokin salgılamaya başlar. Non nötralizan antikorlar ile immunite artışı aşı geliştirmeyi güçleştirmektedir. Hastalık çocuklarda daha ciddi seyreder. Hatta infantlarda anneden gelen antikorların varlığı nedeniyle daha ilk deng virusu enfeksiyonunda bile deng hemorajik ateşi gelişebilir.
Deng hemorajik ateşinde vasküler permeabilite artışı majör problemdir

Semptomlar

Dengue hemorajik ateşi başlangıç evresi boyunca semptomlar klasik deng enfeksiyonundaki gibidir. Bunun yanında bir hafta veya daha sonra ateş yüksekliği azalırken diğer belirtiler ortaya çıkar. Hastalarda;

• Huzursuzluk

• Letarji

• Persistan bulantı

• Dolaşım yetmezliği bulguları

• Ciddi abdominal ağrı

• Solunum sıkıntısı

• Cilt hemorajileri; peteşi, purpura veya ekimoz

Çoğu hastada bu semptomların beraberinde;

• Trombositopeni

• Plevral kavite ve peritonu da içeren dolaşım sisteminden plazma kaçağı sonucu oluşan hemokonsantrasyon gelişebilir

Bu semptomları gösteren hastalar Deng şok sendromu da denen ciddi dolaşım yetmezliğindedirler ve hızla ölüm gelişebilir.

Deng şok sendromu bulguları;

• Soğuk nemli deri

• Hızlı zayıf nabız

• Nabız basıncında azalma

• Hipotansiyon

Tedavi
Hemorajik ateş hastasına uygun destek tedavi (özellikle sıvı replasmanı ve istirahat) verildiğinde mortalite düşüktür (oran: 2-5%). Tedavisiz kalındığında mortalite oranı yükselecektir ( yaklaşık 50%). Sağkalımda en önemlisi erken tanıdır. CDC önerisine göre deng ateşi hastalarına aspirin yerine asetominofen verilmeli, çünkü aspirinin antikoagülan etkileri dang enfeksiyonu ile ilişkili kanama eğilimini şiddetlendirebilir.
 

Aedes albopictus sivrisinek besleme. Bu sivrisinek Güney-Doğu Asya'da dang için ikincil bir vektördür. Son zamanlarda Afrika, Yeni Dünya ve Avustralya içine arbovirus enfeksiyonların yayılma riskini artırarak, onun yelpazesini genişletmiştir.
Image courtesy of the Wellcome Trust

Deng ateşi dünya dağılımı
CDC

Aedes aegypti (kırmızı gölgeli alanlar) dağılımı, 1970 Amerikası, Sivrisinek eradikasyon programının sonunda, ve 1997’de.
CDC

Raporlanmış Deng hemorajik ateş vakaları - 1970's to 1990's
 

  Afrika'da Sarı Humma virüs bulaşma riski olan alanlar.
CDC

  Güney Amerika'da Sarı Humma virüs bulaşma riski olan alanlar
CDC

 

  Yellow fever virus (magnification: 234,000x) CDC

Flaviviridae ailesinin bir üyesi olan Zika virüsü, transmisyon elektron mikrografisi. Virüs partikülleri 40 nm çapında, bir dış zarf ve iç yoğun çekirdek vardır. Ok tek bir virüs partikülü tanımlar.
CDC
 

Mikrosefali 
CDC

Zika virus infeksiyonunun bilinen lokalizasyonları: Erken 2016
CDC
 

Sarı Humma (Hemorajik Ateş)
       Yellow Fever Virus - Flavivirus ailesi

Hastalık sadece Afrika ve Güney Amerikada görülür. Güney Amerikada ormanlık alanlarda sporadik vakalar şeklinde görülürken Afrikada kıtanın batı ve merkezi kısımlarında genellikle yağmur sezonunda hastalık ortaya çıkar. Sivrisinekler aracılığıyla virüs bulaşır. Virus için doğal konak maymunlar ve insanlardır. Vurusun kentsel ve kırsal alan döngüsü vardır

Semptomlar

Sarı humma virüsü ile enfekte olmuş çoğu kişide hastalık belirtisi ortaya çıkmaz veya hastalık hafif şekilde geçirilir. Hastalığı hafif şekilde geçiren kişilerde genellikle 3-6 gün inkübasyon sonrasında semptomlar ortaya çıkar. Bunlar;

• Ateş yüksekliği,

• üşüme-titreme

• Baş ağrısı

• Sırt ağrısı

• Halsizlik (iştahsızlık)

• Bulantı

• Kusma

Çoğu hasta hafif başlangıç belirtileri sonrasında hastalığı atlatır. Ancak hastaların yaklaşık %15’ inde kısa bir remisyon döneminin ardından ciddi semptomlar gelişir. Hemoraji, karaciğer hasarı, böbrek, kalp ve böbrek yetrmezliği ile karakterize multipl organ yetmezliği ile seyreden ciddi sistemik hastalık görülebilir. Vaka fatalite hızı %50’lere ulaşabilir.

Tedavi

Spesifik tedavisi yoktur ancak oldukça etkili aşısı mevcuttur ( attenue suş 17D) Aşı sonrası %5’ ten az olguda hafif semptomlar (baş ağrısı, halsizlik) görülebilir. Son 6 yıl içerisinde 7 hastada aşı sonrası ciddi semptomların ( ateş, hepatit, multipl organ yetmezliği gibi) görüldüğü rapor edilmiştir.
 

Yellow Fever Aşısı

 

DİĞER ARBOVIRUSLAR

Heartland Virus - Bunyavirus ailesi
       Şiddetli Ateş ile Trombositopeni Sendromu Virus

Heartland virusu Bunyaviridae ailesinden bir phlebovirustur. Güneybatı Missouri’ de 2009 yılında 2 çiftçide görülen ateş, yorgunluk-kırgınlık, ishal, trombositopeni ve lökopeni sonrasında tanımlanmıştır. Her 2 hastada kene ısırığı öyküsü vardı ve hastaneye yatırılarak takip edildi. Bir hastada başlangıçta yorgunluk ve hafıza problemleri görülürken diğer hastada kırgınlık-halsizlik şikayeti 2 yıl sürdü. Heartland virüs barındıran keneler tespit edilemediğinden keneler ve virüsün varlığı ile ilişkisi olsa bile bilinmemektedir.

Mart 2014’ te Missouri ve Tennessee bölgelerinde yaşayan 8 hastada Heartland virusu tanımlandı. Amerikanın diğer bölgelerinde de görülene kadar vakaların Heartland virus olduğu bilinmiyordu.


Zika Virus - Flavivirus Ailesi

Zika virus, ilk kez 1947 de Uganda (Zika ormanları) da tanımlandı. Flaviviridae ailesinden ikozahedral simetriye sahip, küçük, pozitif RNA iplikli, son zamanlarda geniş alanlara yayılımı nedeniyle endişe uyandıran virustur. Yıllarca Asya ve Afrikada küçük çaplı salgınlara sebep olmuştur. Virusun 2007 de Batı Pasifikte yer alan Micronesia’ya, 2013’ te Fransız Polinezyası’na yayılımı ardından 2014 sonlarında Zİka virus salgını ilk olarak Paskalya Adasında görüldü ve sonrasında Güney Amerika topraklarında özellikle Brezilya’ da virusun yayılımı devam etti. Zika Virusun Brazilya’ da ortaya çıkmasıyla birlikte yenidoğanlarda mikrosefali ( anormal küçük baş ve tamamlanmamış beyin gelişimi ile karakterize) olgularında büyük artış görüldü. Bu durum Zika virus ile enfekte olan gebe kadınlarda virusun anormal fetal gelişime sebep olduğunu düşündürüyor. Bunun yanında Zika virus enfeksiyonun bazı yetişkin hastalarda Guillain-Barré sendromuna neden olabileceği görüldü.

Semptomlar

Zika virus ile enfekte çoğu hastada herhangi bir semptom gelişmez ancak %20 hastada yaklaşık bir hafta süren hafif semptomlar görülebilir. Bunlar;

• Ekzantem ( döküntü)
• Ateş yüksekliği
• Artralji
• Miyalji
• Konjokntivit
• Baş ağrısı

Tanı

Zika virusu benzer semptomlara neden olan diğer viral enfeksiyonlardan ( Deng ateşi, Chikungunya ateşi gibi) ayırt etmeye yarayan bazı özel testler mevcuttur. Bu testler; kanda viral RNA yı tespit eden reverse transcriptase-PCR ve anti-viral IgM’ dir. Nötralizan antikorlar genellikle infeksiyondan yaklaşık bir hafta sonra yükselir. Semptomları olan, Zika virus salgınlarının görüldüğü ( özellikle Güney ve orta Amerka) bölgelere seyahat öyküsü olan kişiler sağlık kuruluşuna başvurmalıdır. Virus genellikle bir hafta veya daha fazla süre kanda bulunur ve sivrisinekler ile diğer kişilere yayılabilir.

Bulaşma

Zika virusu Deng ve Chikungunya virusları gibi genellikle Aedes türü (Aedes aegypti and Aedes albopictus) sivrisineklerin ısırması ile bulaşır. Bu nedenle Kuzey Amerikada sivrisineklerin bulunduğu bölgelere virusun yayılımı olasıdır.
Daha nadir görülen bulaş yolları;

• 2011 de Senegal’de ve 2013’ te Tahiti’ de Zika virusun erkek-kadın seksuel geçiş olduğu vakalar gösterilmiştir. 2016 yılında da Teksas’ ta bazı vakalar rapor edildi.Tahiti’ deki seksual geçişte rol alan erkek hastanın semen ve idrarında virus saptanırken kanında virus saptanmadı. Virusun öpüşme ile geçip geçmediği tartışmalı olsa da Zika virusun tükürükte de bulunduğu gösterildi
• Enfekte kişinden alınan kan transfüzyonu ile virus bulaşabilir
• Anneden çocuğa geçiş gösterilmiştir. Nadir olarak, muhtemelen doğum sırasında virusun bulaşı meydana gelir. Emzirme ile geçiş olduğuna dair yeterli kanıt yok.
  
  Dünya Sağlık Örgütü virus ile 4 milyondan fazla kişinin enfekte olacağını tahmin ediyor.

Tedavi

Hafif semptomların tedavisi; destek tedavisidir. Dehidratasyondan kaçınmak için yeterli sıvı alımı, asetominofen gibi analjezik alımı destek tedavisini oluşturur. Non-steroid antiinflamatuar ilaçlar ve aspirin kullanılmamalıdır. Zika enfeksiyonundan korunmanın en iyi yolu sivrisineklerden korunmadır. Korunmada; kapalı kıyafetler giyilmesi, permetrin ile işlem görmüş kıyafetlerin seçilmesi, cibinlik ile uyumak veya sinek kovucu ilaçlar ( DEET gibi) önerilir. Zika virusu enfeksiyonunun kontrolünde kısa sürede yanıt alınabilecek en etkili yol sivrisineklerin kontrolüdür. Zika virusune karşı henüz aşı yok ancak birkaç yıl içerisinde geliştirilmesi bekleniyor. Diğer bir muhtemel gebe hastalar için tedavi yolu monoklonal Zika antikorudur, aşıdan daha kısa sürede geliştirilecektir.

Viral dağılım

Zika salgını bazı Afrika ülkeleri, Güney Asya ve bazı Pasifik Adalarında bildirildi. 2015’ te Zika enfeksiyonu Brezilya’da görüldü. Virus; Güney Amerika ülkeleri, orta Amerika, Meksika ve Karayip adaları (Porto Riko ve US Virgin Adaları dahil)’na yayıldı. Kuzey batı Afrika kıyıları ve Cape Verde ( yeşil burun)dan da Zika salgını bildirildi.

ABD’ de görülen vakalar Güney Amerikadan dönen insanlardı. ABD’de sivrisinek vektörlerinin bulunduğu her alana virusun yayılması olasıdır.

Mikrosefali

Zika enfeksiyonunda çoğu kişide semptom görülmez veya hafif semptomlar gelişir. Hamilelik sürecinde geçirilen enfeksiyonun ise önemli etkileri görülür. Güney Amerika ülkelerinde Zika virüsü salgını görülen yerlerde mikrosefali olgularında artış pek çok kez rapor edildi. Ancak az sayıda mikrosefali vakasında Zika virüsü tanımlandı. Bunun yanında yakın zamanda RT-PCR kullanılarak yapılan çalışmada mikrosefali görülen 12 vakada tüm infantların virüs ile enfekte olduğu görüldü. Cytomegalovirus ve Chikungunya gibi diğer birkaç virüs enfeksiyonu atipik beyin ve kraniyum gelişimi ile sonuçlanabilir.

Mikrosefali (küçük kafa) nadir görülen bir durumdur. Brezilya’ da 2015 yılından önce her yıl sadece birkaç yüz vaka rapor edilirdi. Fakat Zika virüs salgını başladığından beri binlerce vaka görüldü. Vakaların muhtemelen çoğunluğu diğer viral enfeksiyonlar sebebiyle gelişen mikrosefali olguları olduğundan belki de yanlış pozitif idi. Ancak Zika virüsü ile in utero enfekte olan infantlarda mikrosefali geliştiği oldukça açık şekilde gösterildi. Maalesef, şimdi hamile anne gebeliğin herhangi bir zamanda enfekte olursa bebekte komplikasyonlar oluşabileceği anlaşılmaktadır. Anneler geç hamilelik döneminde (25- 32 hafta) enfekte olduğunda bazı fetuslar kaybedildi ve beyin kalsifikasyonları sergilendi.

Mikrosefalili infantlarda küçük kafa ile beraber yeterli gelişemeyen beyin nedeniyle nöbet gelişebilir, körlük veya görmede azalma, işitme kaybı, denge kaybı, öğrenme yetisinde azalma ve gelişme geriliği ortaya çıkabilir. Ultrason ile in utero mikrosefali tanısı konulur. Tedavide standart bir protokol yoktur ve kür sağlanamaz. Hafif formda mikrosefalili bebeklerde herhangi bir problem gelişmeyebilir ancak pek çoğu körlüğüde içeren hayat boyu engelli olacaktır.
Zika virus tarafından enfeksiyon fetusta nasıl beyin malformasyonuna yol açtığı bilinmemektedir, ancak virus beyin korteksi oluşturacak kortikal nöral progenitör hücrelerini tahrip ettiği görünüyor.
ABD’ de mikrosefali insidansı 10,000 canlı doğumda 2-12’ dir. ( CDC verileri)

Düşükler

Zika virüsü düşüklere/ gebelik kayıplarına yol açabilir. Bu nedenle CDC gebe kadınlara Zika virusunun görüldüğü ülkerlere seyahat edilmemesini öneriyor. El Salvador da ise salgın yüzünden kadınlara gebelik planını ertelemeleri önerildi ( doğum kontrolü yaygın olarak kullanılmadığından zor olabilir).

Guillain-Barré sendromu

Guillain-Barré sendromu nöron hasarı nedeniyle paraliziye ve ölüme neden olabilen nadir bir otoimmun hastalıktır. ABD’ de her yıl 3,000 ila 6,000 vaka görülür. Çoğu hasta tamamen iyileşir. Nedeni bilinmemekle birlikte genellikle bir viral veya bakteriyel enfeksiyonu izler. Guillain-Barre sendromu olan hastada herhangi bir neden bulmak oldukça zor olduğundan Zika virüs enfeksiyonunun Guillain-Barre sendromuna neden olduğu kesin tespit edilmiş değildir. Ancak Brezilya’ da Zika virüs enfeksiyonları artışı ile aynı anda Guillain-Barre sendromunda bir artış olmuş, korelasyon gösterilmiştir.
 

Guillain-Barrè Sendromu

 

Flaviviridae

 

 

WEB RESOURCES
Yellow Fever
CDC Information

Chikungunya
CDC Information

Zika
CDC Information

  Mikrobiyoloji ve İmmünoloji On-line, Viroloji Bölümüne Dönünüz

This page last changed on Tuesday, November 22, 2016
Page maintained by Richard Hunt