BAKTERIOLOGJIA IMUNOLOGJIA MIKOLOGJIA PARAZITOLOGJIA VIROLOGJIA

ANGLISHT

 

BAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 18  

BORDETELLA DHE HAEMOPHILUS  

Dr Abdul Ghaffar
Department of Pathology, Microbiology and Immunology
University of South Carolina
Columbia

Përktheu:
Dr Lul Raka
Fakulteti i Mjekësisë
Universiteti i Prishtinës

 

SPANJOLLISHT

 

E-MAIL DR LUL RAKA

Universiteti i Prishtinës

  

 

OBJEKTIVAT MËSIMOR

Njohja e vetive të përgjithshme morfo-fiziologjike të këtyre mikroorganizmave

Njohja me epidemiologjinë dhe pasqyrën klinike

Kuptimi i mekanizmave patogjenikë të sëmundjes

 Njohja me procedurat diagnostike, terapeutike dhe parandaluese

 

BORDETELLA

Bordetella pertussis është përfaqësuesi më i rëndësishëm klinik në këtë gjini, që shkakton kollën e bardhë (pertusis) te fëmijët. Një formë më të lehtë të kësaj sëmundje mund ta shkaktojë shtami tjetër i kësaj gjinie që quhet B. parapertussis. Kjo baktere, po ashtu, mund të shkaktojë edhe bronkit me një pasqyrë të lehtë klinike. Përfaqësuesi i tretë në këtë gjini është B.bronchiseptica që shkakton sëmundje respiratore tek macat, qentë dhe derrat, por nganjëherë mund të shkaktojë edhe simptome bronkopulmonare te njerëzit, që i përngjajnë kollës së bardhë, sidomos tek indivitët me kompromitim të rëndë të imunitetit.
 

Bordetella pertussis

Morfologjia dhe fiziologjia
B. pertussis
është kokobacil shumë i vogël Gram negativ, strikt aerob dhe i palëvizshëm. Krahasuar me përfaqësuesit e tjerë të gjinisë Bordetella, B.pertussis nuk rritet në terrenet e zakonshme mikrobiologjike.  Ajo veçohet prej B.parapertussis me veti të kundërta biokimike: B.pertussis është oksidazë pozitive dhe ureazë negative. Për dallim prej tyre, B. bronchiseptica është pozitive për të dy enzimet.
 

 

Fotomikrografia e  Bordetella  pertussis me ngjyrosje sipas Gramit. CDC

pertussis-lympho.jpg (9160 bytes) LIMFOCITOZA NË GJAK TE NJË PACIENT ME PERTUSIS. Në këtë strisho gjaku te një fëmijë 18 muajsh me infeksion nga Bordetella pertussis vërehen limfocitet që kanë bërthama të lobuluara. Limfocitoza është karakteristike për këtë sëmundje dhe shpesh morfologjia e limfociteve është atipike. Citologjia e qelizave mund të qojë në dignozë të gabuar të limfocitozës neoplazike. (ngjyrosja sipas wright-Giemsa) © The Johns Hopkins Autopsy Resource (JHAR). Image Archive. 

pertuss-stat.jpg (160868 bytes) Pertusis në SHBA, 1940-1999 CDC

pertuss-child.jpg (30056 bytes) Ky fëmijë vuan nga pertusis. Ai ka  vështirësi në ndalimin e kollitjes dhe në frymëmarrje. Spazmet e kollitjes me zëra gulçues janë tipik për sëmundjen. Zërat tregojnë se fëmija përpiqet të marrë frymë para rundit pasues të kollitjes. ©WHO

Epidemiologjia dhe shfaqjet klinike 
Shumica e pacientëve me pertusis i përkasin moshës nën 1 vjeç, edhepse nga kjo sëmundje mund të preken edhe fëmijët më të rritur. Intensiteti i pasqyrës klinike, po ashtu, është i lidhur me moshën e pacienit. Ky mikroorganizëm ndodhet në grimcat aerosole dhe futet përmes inhalimit në trupin e fëmijës, duke i kolonizuar qelizat e epitelit ciliar të bronkeve. Pas inkubimit prej 7-10 ditësh, shfaqen shenjat e e sëmundjes në trajtë të rinitit, kollitjes së lehtë dhe teshtitjes (stadi kataral) që zgjasin 1-2  javë. Proliferimi i mëtejmë i bakteres e kompromiton funksionin ciliar dhe përcillet me intensifikimin e simptomatologjisë klinike. Kjo qon në stadin paroksizmal, që karakterizohet me paroksizma të kollitjes që vazhdojnë me gulçimë të zgjatur gjatë frymëmarrjes. Kollitja përsëritet në intervale të ndryshme, shpesh brenda disa minutash dhe mund të zgjasë për 2-3 javë. Kollitja mund të shfaqet edhe gjatë marrjes së ushqimit, me ç’rast mukusi i gëlltitur mund të shkaktojë vjellje që rezulton me dehidrim të rëndë dhe humbje peshe. Hipoksia gjatë ataqeve të zgjatura të kollitjes mund të qojë në shtangime, encefalopati hipoksike dhe në komë. Në fazën e mëvonshme episodet e kollitjes gradualisht vijnë duke u ralluar dhe vjen deri te shërimi gradual për 3-16 javë (faza konvaleshente). Ndërlikimet sekondare të kollës së bardhë janë pneumonia (nga B.pertussis ose patogjenët e tjerë), otitis media, prolapsi rektal dhe meningoencefaliti.  

Patogjeneza 
Në patogjenezën e kësaj sëmundjeje marrin pjesë shumë faktorë. Përveç ngjitjes dhe shumëzimit në qelizat e epitelit ciliar, këto mikroorganizma prodhojnë një numër të
ekzotoksinave që i kontribuojnë simptomatologjisë klinike.

Toksina e pertusisit
Kjo toksinë është oligopeptid i tipit AB të ekzotoksinave dhe faktori kyç në patogjenezën e sëmundjes. Ajo shkakton
limfocitozë të qelizave T dhe ka veti adjuvante. Kjo toksinë, poashtu, shkakton edhe hipoglikemi, rritje të IgE dhe të histamineve; si dhe ndjeshmëri ndaj endotoksinave . Bordetellat pengojnë shumë funksione të leukociteve, përfshirë kemotaksën, fagocitozën dhe zbërthimin e baktereve; ato, po ashtu, dëmtojnë veprimin e limfociteve të quajtura vrasës natyror (natural killer cells) në shkatërrimin e mikrobeve që atakojnë strehuesin. Toksina e ndihmon lidhjen e bakteres me epitelin ciliar të strehuesit. Ajo shpreh shumicën e efekteve të saj duke e lidhur ADP ribozën me proteinën Gi GTP-lidhëse me lidhje kovalente. Me këtë veprim parandalohet deaktivimi i adenilat-ciklazës. Kjo rezulton në grumbullimin e sasive të mëdha të cAMP që qon në rritjen e sekrecionit mukotik dhe interferon me shumë funksione qelizore.

Toksina e adenilatciklazës
Kjo ekzotoksinë depërton në qelizat e strehuesit, aktivizohet nga
kalmodulina dhe katalizon shndërrimin e ATP-së në cAMP. Sikur toksina e pertusit, kjo poashtu e pengon fagocitozën dhe funksionin e limfociteve vrasëse. Por, rritja e cAMP e shkaktuar nga kjo toksinë është afatshkurtër.

Toksina trakeale
Kjo është një molekulë e ngjashme me peptidoglikanin (monomer) që lidhet në qelizat e epitelit ciliar duke intereferuar me lëvizjen ciliare. Në përqëndrime më të mëdha, shkakton nxjerrje dhe shkatërrim të epitelit ciliar duke e ndihmuar kështu manifestimin e sëmundjes.

Toksina dermonekrotike (termolabile)
Kjo toksinë ka veprim të fuqishëm vazokonstriktor dhe shkakton iskemi dhe dalje të leukociteve jashtë sistemit të qarkullimit të gjakut. Në bashkëpunim me citotoksinën trakeale shkakton nekrozë të indit trakeal.

Hemaglutininet filamentoze (aglutinogjenet)
Këto nuk janë ekzotoksina, por lipooligosaharide të shoqëruara me filamente që janë të implikuara në lidhjen e mikrobit me qelizat e epitelit ciliar. Antitrupat ndaj këtyre molekulave janë mbrojtëse, me gjasë duke parandaluar ngjitjen e baktereve.

pertussis.jpg (102899 bytes) Binding of pertussis toxin to cell membrane


Lipopolisaharidi (LPS)

Sikurse endotoksinat e baktereve të tjera Gram negative, këto toksina shkaktojnë disa efekte patofiziologjike. Nëse lirohen në sasi të mëdha pas lizës së qelizave, ato mund të shkaktojnë shok ireversibil dhe kolaps kardiovaskular. Në sasi të vogla, ato aktivizojnë një numër të caktuar të mediatorëve inflamatorë (TNF, IL1, IL6, prostaglandinet, etj) dhe krijojnë prodhime të cilat e aktivizojnë komplementin.

Diagnoza
Pasqyra klinike e kësaj sëmundje është tipike. Diagnoza laboratorike bëhet nga mostra e aspiratit nazotrakeal dhe kultivimi në terrenin e Bordet-Gengou (agar gjak me patate dhe glicerol). Kjo baktere nuk rritet në terrenet e zakonshme ushqyese, sepse ato kanë peptone, acide yndyrore të pangopura, sulfide etj. që e pengojnë rritjen. Kolonitë e kësaj baktere rriten në trajtë të kolonive hemolitike transparente. Në aspektin serologjik ajo mund të dallohet nga B parapertussis and B. bronchiseptica.

Parandalimi dhe trajtimi
Zakonisht jepet vaksinë e vdekur bakterore në trajtë të kombinuar - DiTePer. Po ashtu, ekziston edhe vaksinë joqelizore e përbërë nga hemaglutininet filamentoze dhe pertusigjeni i detoksikuar që përdoret në trajtë të buster imunizimit. Eritromicina është medikament i përzgjedhur në trajtimin e kësaj sëmundjeje. 

 

 

VIDEO
Foshnja me pertusis
Infanti me pertusis
 Fëmija me pertusis
Fëmija me pertusis
 
Courtesy of California Department of Health Services and Healthy Nevadans 2000, Nevada State Health Division and Immunization Action Coalition
Real Video

hemo-incid.jpg (94465 bytes) Incidenca e sëmundjeve invazive që shkaktohen nga tipe tjera përveç H. influenzae b te fëmijët nën 5 vjeç. CDC/Barbara Rice ber2@cdc.gov 

HAEMOPHILUS

Gjinia Haemophilus përmban shumë shtame bakterore, prej të cilëve rëndësinë më të madhe klinike e ka H.influenzae. Shtamet tjera me rëndësi klinike hasen kryesisht te personat me imunitet të kompromituar. Ato janë: H.ducreyi (shkakton një sëmundje seksualisht të transmetueshme të quajtur shankroid), H.  aegyptius (shkakton konjuktivit dhe ethe purpurike braziliane) dhe H.parainfleuenzae (shkaktar i rrallë i pneumonisë dhe endokarditit). Ekzistojnë edhe lloje të tjera të gjinisë Haemophilius që janë përbërës të florës normale, të cilët mund të jenë patogjenë te personat me imunitet të kompromituar. Shtamet e kapsuluara të H.influenzae (tipi b) janë më virulent, edhepse edhe disa shtame të tjera pa kapsulë, po ashtu, mund të kenë veprim patogjen.


 

 
Haemophilus influenzae – prokariot kokobacilar (duke u ndarë); shkakton meningjit te fëmijët; pneumoni, epiglotit, laringjit, konjunktivit, infeksion neonatal, otitis media (infeksion i veshit të mesëm) dhe sinuzit te të rriurit (SEM x 64,000)  © Dennis Kunkel Microscopy, Inc.  

Haemophilus influenzae

Morfologjia dhe fiziologjia
H. influenzae
është bacil i vogël Gram negativ (nganjëherë pleomorf) që rritet në agar qokollatë (gjak i ngrohur). Kjo baktere për rritjen e kolonive të saj kërkon terrene ushqyese të pasuruara me heminë (faktori X) dhe nikotinamid adeninë dinukleotid (NAD+ : faktori V). Rritja e kolonive fuqizohet nga përqëndrimi i lartë i CO2 (5%). H.influenzae nuk rritet në terrenin e zakonshëm të agar gjakut. Kërkesat për praninë e faktorëve të rritjes V dhe X, përdoren për të dalluar H.influenzae nga shtamet tjera të kësaj gjinie. H.influenzae për t’u rritur kërkon praninë e të dy komponentave të përmendura; H. parainfluenzae kërkon vetëm faktorin V, kurse H.ducrey  kërkon vetëm praninë e faktorit X për rritje. H.influenzae ndahet në disa shtame varësisht nga prania e polisaharidit kapsular (tipet a-f) dhe/ose nga vetitë biokimike (biotipet I-VIII).

Epidemiologjia dhe shfaqjet klinike
H. influenzae
shkakton sindrome të ndryshme klinike, disa prej të cilëve varen nga prania e kapsulës bakterore. Deri në përdorimin e vaksinës Hib, nëntipi b i H.influenzae ka qenë shkaktari kryesor i meningjitit te fëmijët e moshës 6 muaj deri në 5 vjeç; edhepse nga kjo sëmundje janë prekur edhe adoleshentët dhe të rriturit. Sëmundja zakonisht fillon me rrjedhje hundësh, ethe të lehtë dhe kokëdhembje(1-3 ditë). Për shkak të veçorive invazive të H.influenzae, kjo baktere futet në sistemin e qarkullimit të gjakut dhe e tejkalon barierën hemato-encefalike duke shkaktuar shtangime të qafës, konvulzione, komë e nganjëherë edhe vdekje. Trajtimi i hershëm mund ta parandalojë prognozën e keqe në ecurinë e sëmundjes (komën dhe vdekjen), por pacienti mund të vuaj nga ndërlikimet siç janë shurdhimi dhe retardimi mental. Tipi b i H.influenzae, mund të shkaktojë edhe sëmundje të tjera si: artrit septik, konjuktivit, celulit dhe epiglotit, i cili që mund të çojë në obstruksion të rugëve të sipërme respiratore dhe ngulfatje. Llojet tjera të hemofilusit rrallë japin sëmundje të përmendura. Shtamet e pakapsuluara të H.influenzae janë shkaktarët më të shpeshtë të otitis media tek fëmijët e vegjël (bashkë me streptococcus pneumonia që mbizotëron si faktor etiologjik). Tek të rriturit, këto baktere mund të shkaktojnë pneumoni, sidomos tek individët me infeksione bashkëshoqëruese të mushkërive. Bakteret e kësaj gjinie shpeshherë mund të shkaktojnë sinuzit akut ose kronik te të gjitha grup moshat.

 

h-influ.jpg (153740 bytes) Simptomet klinike të infeksionit me Haemophilus

hib patient.jpg (24392 bytes) Ky fëmijë e ka fytyrën e enjtur për shkak të infeksionit me Hib. Indi lëkuror nën nofull dhe faqe është infektuar. Infeksioni përhapet në fytyrë.  Courtesy of Children's Immunization Project, St. Paul, MN

 hemo-card.jpg (113445 bytes)  Patologjia e endokarditit subakut bakterial që ka përfshirë valvulën mitrale. Ventrikuli i majtë është hapur për të treguar vegjetacionet fibrinoze të valvulës mitrale për shkak të infeksionit me  Haemophilus parainfluenzae. Autopsi.  CDC/Dr. Edwin P. Ewing, Jr. epe1@cdc.gov

Patogjeneza
Faktori kryesor në patogjenezën e sëmundjes është prania e kapsulës, e cila ka veprim antifagocitar. Nëntipi b i H.influenzae është më invaziv dhe më patogjenik sesa nëntipet e tjera. Lipopolisaharidi është përgjegjës për procesin inflamator. Këto mikroorganizma, po ashtu, prodhojnë proteazën specifike - IgA1 që e ndihmon kolonizimin për epitelin mukotik.

Diagnoza
Diagnoza paraprake vehet duke u bazuar në anamnezën e sëmundjes, ekzaminimin fizikal dhe shfaqjet klinike. Hemokulturat janë pozitive në afër 50% të pacientëve simptomatikë, përveç atyre që kanë konjuktivit. Tek 95% e rasteve të meningjitit të shkaktuar nga H.influenzae, në mostrat e pacientit (serumi, lëngu trunoshpinor dhe urina e përqëndruar) izolohet poliribitol fosfati- komponenta kryesore patogjene e polisaharidit kapsular. Ndërkaq, në afër 80% të rasteve në ekzaminimin mikroskopik të ngjyrosjes sipas Gramit, vërehen kokobacile Gram negative. Disa preparate të ngjyrosura sipas Gramit mund të ndihmojnë edhe në diagnozën e shpejtë të artritit septik dhe të sëmundjeve të traktit të poshtëm respirator.

Trajtimi dhe parandalimi
Nëse nuk trajtohen urgjentisht, infeksionet sistemike (meningjiti dhe epiglotiti) të shkaktuara nga H.influenzae janë qindpërqind vdekjepruese. Kohëve të fundit vërehet një rezistencë ndaj ampicilinës, prandaj medikament i përzgjedhur mbeten cefalosporinet e spektrit të gjerë që e depërtojnë barierën hemato-encefalike. Sëmundjet tjera që shkaktohen nga kjo baktere mund të trajtohen me ampicilinë ose ndonjë antibiotik tjetër si trimetoprim-sulfametoksazoli, tetraciklinat dhe
cefaklori.

Vaksina Hib-C që përmban PRP-në e konjuguar kapsulare në toksioidin e tetanusit përdoret me sukses në sigurimin e imunitetit dhe është pjesë e skedës së imunzimit rutinor.

hibimp.gif (29660 bytes) Vendet që zbatojnë imunizimin rutinor të fëmijëve me Hib  © WHO

Haemophilus ducreyi

Është shkaktar i rëndësishëm i ulçerave gjenitale (shankroidi) në Azi dhe Afrikë, por më rrallë vërehet në SHBA. Incidenca është afër 4000-5000 raste në vit, me vendet më të prekura në Kaliforni, Floridë, Gjorgji dhe Nju Jork. Infeksioni është asimptomatik te femrat, kurse te meshkujt pas inkubimit njëjavor shkakton paraqitjen e një papulle të ndjeshme me bazë të skuqur në gjenitalie dhe rajonin përreth tyre. Lezioni më tej progredon në ulçerë dhembëse me limfadenopati inguinale. Lezionet e H.ducrey (shankroidi) dallohen nga lezioni sifilitik (shankri) sepse ato janë lezione të buta. Ky shtam është më nazeqar (fastidioz) sesa H.influenzae, por mund të rritet në agar-qokollatë të pasuruar me IsovitaleX në 5-10% CO2; kolonitë mund të vërehen brenda 2-4 ditësh. 

Haemophilus influenzae aegyptius

Kjo baktere shkakton infeksion oportun që rezulton me sëmundje fulminante pediatrike (ethet puerperale braziliane) që karakterizohen me konjuktivit, ethe, vjellje dhe dhembje barku. Në fazën e mëvonshme,  pacienti mund të zhvillojë petekie, purpura, shok dhe vdekje. Patogjeneza e sëmundjes ëshë pak e njohur. Kushtet e rritjes janë të njejta sikurse ato për H.influenzae.

H. ducreyi dhe H. influenzae aegyptius mund të trajtohen me erythromycin.

 

Kthehu në Seksionin e Bakteriologjisë të Mikrobiologjia dhe Imunologjia On-line


Faqja e përditësuar më  Sunday, February 15, 2015
Faqja mbahet nga 
Richard Hunt