|
|
 |
 |
|
BAKTERIOLOGJIA |
IMUNOLOGJIA |
MIKOLOGJIA |
PARAZITOLOGJIA |
VIROLOGJIA |
ANGLISHT |
BAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 18
BORDETELLA DHE
HAEMOPHILUS
Dr Abdul Ghaffar
Department of Pathology, Microbiology and Immunology
University of South Carolina
Columbia
Përktheu:
Dr Lul
Raka
Fakulteti i
Mjekësisë
Universiteti i Prishtinës
|
SPANJOLLISHT |
|
E-MAIL DR LUL RAKA |
Universiteti i Prishtinës |
 |
|
OBJEKTIVAT
MËSIMOR
Njohja e
vetive të përgjithshme morfo-fiziologjike të këtyre mikroorganizmave
Njohja me
epidemiologjinë dhe pasqyrën klinike
Kuptimi i
mekanizmave patogjenikë të sëmundjes
Njohja
me procedurat diagnostike, terapeutike dhe parandaluese |
BORDETELLA
Bordetella pertussis
është
përfaqësuesi më i rëndësishëm klinik në këtë gjini, që shkakton kollën e bardhë
(pertusis) te fëmijët. Një formë më të lehtë të kësaj sëmundje mund ta shkaktojë
shtami tjetër i kësaj gjinie që quhet B. parapertussis. Kjo baktere, po
ashtu, mund të shkaktojë edhe bronkit me një pasqyrë të lehtë klinike.
Përfaqësuesi i tretë në këtë gjini është B.bronchiseptica që shkakton
sëmundje respiratore tek macat, qentë dhe derrat, por nganjëherë mund të
shkaktojë edhe simptome bronkopulmonare te njerëzit, që i përngjajnë kollës së
bardhë, sidomos tek indivitët me kompromitim të rëndë të imunitetit.
Bordetella pertussis
Morfologjia dhe fiziologjia
B. pertussis
është kokobacil shumë i vogël Gram negativ, strikt aerob dhe i palëvizshëm.
Krahasuar me përfaqësuesit e tjerë të gjinisë Bordetella, B.pertussis nuk
rritet në terrenet e zakonshme mikrobiologjike. Ajo veçohet prej B.parapertussis me veti të kundërta biokimike:
B.pertussis është
oksidazë pozitive dhe ureazë negative. Për dallim prej tyre, B.
bronchiseptica është pozitive për të dy enzimet.
|
|
Fotomikrografia e
Bordetella pertussis me ngjyrosje sipas Gramit.
CDC
LIMFOCITOZA NË GJAK TE NJË PACIENT ME PERTUSIS. Në këtë strisho gjaku te një
fëmijë 18 muajsh me infeksion nga Bordetella pertussis vërehen
limfocitet që kanë bërthama të lobuluara. Limfocitoza është karakteristike
për këtë sëmundje dhe shpesh morfologjia e limfociteve është atipike.
Citologjia e qelizave mund të qojë në dignozë të gabuar të limfocitozës
neoplazike. (ngjyrosja sipas wright-Giemsa) © The Johns Hopkins Autopsy
Resource (JHAR). Image Archive.
Pertusis në SHBA, 1940-1999 CDC
Ky fëmijë vuan nga pertusis. Ai ka vështirësi në ndalimin e kollitjes
dhe në frymëmarrje.
Spazmet e kollitjes me zëra gulçues
janë tipik për sëmundjen. Zërat tregojnë se fëmija përpiqet të marrë
frymë para rundit pasues të kollitjes. ©WHO |
Epidemiologjia dhe shfaqjet klinike
Shumica e
pacientëve me pertusis i përkasin moshës nën 1 vjeç, edhepse nga kjo sëmundje
mund të preken edhe fëmijët më të rritur. Intensiteti i pasqyrës klinike, po
ashtu, është i lidhur me moshën e pacienit. Ky mikroorganizëm ndodhet në grimcat
aerosole dhe futet përmes inhalimit në trupin e fëmijës, duke i kolonizuar
qelizat e epitelit ciliar të bronkeve. Pas inkubimit prej 7-10 ditësh, shfaqen
shenjat e e sëmundjes në trajtë të rinitit, kollitjes së lehtë dhe teshtitjes (stadi
kataral) që zgjasin 1-2 javë. Proliferimi i mëtejmë i bakteres e
kompromiton funksionin ciliar dhe përcillet me intensifikimin e
simptomatologjisë klinike. Kjo qon në stadin paroksizmal, që
karakterizohet me paroksizma të kollitjes që vazhdojnë me gulçimë të zgjatur
gjatë frymëmarrjes. Kollitja përsëritet në intervale të ndryshme, shpesh brenda
disa minutash dhe mund të zgjasë për 2-3 javë. Kollitja mund të shfaqet edhe
gjatë marrjes së ushqimit, me ç’rast mukusi i gëlltitur mund të shkaktojë
vjellje që rezulton me dehidrim të rëndë dhe humbje peshe. Hipoksia gjatë
ataqeve të zgjatura të kollitjes mund të qojë në shtangime, encefalopati
hipoksike dhe në komë. Në fazën e mëvonshme episodet e kollitjes gradualisht
vijnë duke u ralluar dhe vjen deri te shërimi gradual për 3-16 javë (faza
konvaleshente). Ndërlikimet sekondare të kollës së bardhë janë pneumonia (nga B.pertussis ose patogjenët e tjerë), otitis media, prolapsi rektal dhe
meningoencefaliti.
Patogjeneza
Në
patogjenezën e kësaj sëmundjeje marrin pjesë shumë faktorë. Përveç ngjitjes dhe
shumëzimit në qelizat e epitelit ciliar, këto mikroorganizma prodhojnë një numër
të
ekzotoksinave
që i
kontribuojnë simptomatologjisë klinike.
Toksina e pertusisit
Kjo
toksinë është oligopeptid i tipit AB të ekzotoksinave dhe faktori kyç në
patogjenezën e sëmundjes. Ajo shkakton
limfocitozë
të qelizave
T dhe ka veti
adjuvante.
Kjo toksinë,
poashtu, shkakton edhe hipoglikemi, rritje të IgE dhe të histamineve; si dhe
ndjeshmëri ndaj
endotoksinave .
Bordetellat
pengojnë shumë funksione të leukociteve, përfshirë
kemotaksën,
fagocitozën
dhe zbërthimin e baktereve; ato, po ashtu, dëmtojnë veprimin e limfociteve të
quajtura vrasës natyror (natural killer cells) në shkatërrimin e mikrobeve që
atakojnë strehuesin. Toksina e ndihmon lidhjen e bakteres me epitelin ciliar të
strehuesit. Ajo shpreh shumicën e efekteve të saj duke e lidhur ADP ribozën me
proteinën Gi GTP-lidhëse me lidhje kovalente. Me këtë veprim parandalohet
deaktivimi i adenilat-ciklazës. Kjo rezulton në grumbullimin e sasive të mëdha
të cAMP që qon në rritjen e sekrecionit mukotik dhe interferon me shumë
funksione qelizore.
Toksina e adenilatciklazës
Kjo ekzotoksinë
depërton në qelizat e strehuesit, aktivizohet nga
kalmodulina
dhe
katalizon shndërrimin e
ATP-së në cAMP. Sikur toksina e pertusit, kjo poashtu e pengon
fagocitozën dhe funksionin e limfociteve vrasëse. Por, rritja e cAMP e shkaktuar
nga kjo toksinë është afatshkurtër.
Toksina trakeale
Kjo është
një molekulë e ngjashme me peptidoglikanin (monomer) që lidhet në qelizat e
epitelit ciliar duke intereferuar me lëvizjen ciliare. Në përqëndrime më të
mëdha, shkakton nxjerrje dhe shkatërrim të epitelit ciliar duke e ndihmuar
kështu manifestimin e sëmundjes.
Toksina dermonekrotike (termolabile)
Kjo
toksinë ka veprim të fuqishëm vazokonstriktor dhe shkakton iskemi dhe dalje të
leukociteve jashtë sistemit të qarkullimit të gjakut. Në bashkëpunim me
citotoksinën trakeale shkakton nekrozë të indit trakeal.
Hemaglutininet filamentoze (aglutinogjenet)
Këto nuk
janë ekzotoksina, por lipooligosaharide të shoqëruara me filamente që janë të
implikuara në lidhjen e mikrobit me qelizat e epitelit ciliar. Antitrupat ndaj
këtyre molekulave janë mbrojtëse, me gjasë duke parandaluar ngjitjen e baktereve.
|
Binding of pertussis toxin to cell membrane |
Lipopolisaharidi (LPS)
Sikurse
endotoksinat e baktereve të tjera Gram negative, këto toksina shkaktojnë disa
efekte patofiziologjike. Nëse lirohen në sasi të mëdha pas lizës së qelizave,
ato mund të shkaktojnë shok ireversibil dhe kolaps kardiovaskular. Në sasi të
vogla, ato aktivizojnë një numër të caktuar të mediatorëve inflamatorë (TNF,
IL1, IL6, prostaglandinet, etj) dhe krijojnë prodhime të cilat e aktivizojnë
komplementin.
Diagnoza
Pasqyra
klinike e kësaj sëmundje është tipike. Diagnoza laboratorike bëhet nga mostra e
aspiratit nazotrakeal dhe kultivimi në terrenin e Bordet-Gengou (agar gjak me
patate dhe glicerol). Kjo baktere nuk rritet në terrenet e zakonshme ushqyese,
sepse ato kanë peptone, acide yndyrore të pangopura, sulfide etj. që e pengojnë
rritjen. Kolonitë e kësaj baktere rriten në trajtë të kolonive hemolitike
transparente. Në aspektin serologjik ajo mund të dallohet nga B parapertussis
and B. bronchiseptica.
Parandalimi dhe trajtimi
Zakonisht
jepet vaksinë e vdekur bakterore në trajtë të kombinuar - DiTePer. Po ashtu,
ekziston edhe vaksinë joqelizore e përbërë nga hemaglutininet filamentoze dhe
pertusigjeni i detoksikuar që përdoret në trajtë të buster imunizimit.
Eritromicina është medikament i përzgjedhur në trajtimin e kësaj sëmundjeje.
|
VIDEO
Foshnja me pertusis
Infanti me pertusis
Fëmija me pertusis
Fëmija me pertusis
Courtesy
of California Department of Health Services and Healthy Nevadans 2000,
Nevada State Health Division and Immunization Action Coalition
Real Video |
Incidenca e sëmundjeve invazive që shkaktohen nga tipe tjera përveç
H. influenzae b te fëmijët nën 5 vjeç. CDC/Barbara Rice ber2@cdc.gov |
HAEMOPHILUS
Gjinia Haemophilus përmban shumë shtame bakterore, prej të cilëve rëndësinë
më të madhe klinike e ka H.influenzae. Shtamet tjera me rëndësi
klinike hasen kryesisht te personat me imunitet të kompromituar. Ato janë:
H.ducreyi (shkakton një sëmundje seksualisht të transmetueshme të
quajtur
shankroid),
H. aegyptius
(shkakton konjuktivit dhe ethe purpurike braziliane) dhe
H.parainfleuenzae (shkaktar i rrallë i pneumonisë dhe
endokarditit).
Ekzistojnë edhe lloje të tjera të gjinisë Haemophilius që janë përbërës të
florës normale, të cilët mund të jenë patogjenë te personat me imunitet të
kompromituar. Shtamet e kapsuluara të H.influenzae (tipi b) janë më
virulent, edhepse edhe disa shtame të tjera pa kapsulë, po ashtu, mund të
kenë veprim patogjen.
|
|
Haemophilus influenzae – prokariot kokobacilar (duke u ndarë); shkakton
meningjit te fëmijët; pneumoni, epiglotit, laringjit, konjunktivit,
infeksion neonatal, otitis media (infeksion i veshit të mesëm) dhe sinuzit
te të rriurit (SEM x 64,000)
©
Dennis Kunkel Microscopy, Inc.
|
Haemophilus influenzae
Morfologjia
dhe fiziologjia
H.
influenzae
është bacil i vogël Gram negativ (nganjëherë pleomorf) që rritet në agar
qokollatë (gjak i ngrohur). Kjo baktere për rritjen e kolonive të saj kërkon
terrene ushqyese të pasuruara me heminë (faktori X) dhe nikotinamid adeninë
dinukleotid (NAD+ : faktori V). Rritja e kolonive fuqizohet nga përqëndrimi
i lartë i CO2 (5%). H.influenzae nuk rritet në terrenin e
zakonshëm të agar gjakut. Kërkesat për praninë e faktorëve të rritjes V dhe
X, përdoren për të dalluar H.influenzae nga shtamet tjera të kësaj
gjinie. H.influenzae për t’u rritur kërkon praninë e të dy
komponentave të përmendura; H. parainfluenzae kërkon vetëm faktorin
V, kurse H.ducrey kërkon vetëm praninë e faktorit X për rritje.
H.influenzae ndahet në disa shtame varësisht nga prania e polisaharidit
kapsular (tipet a-f) dhe/ose nga vetitë biokimike (biotipet I-VIII).
Epidemiologjia dhe shfaqjet klinike
H.
influenzae
shkakton sindrome të ndryshme klinike, disa prej të cilëve varen nga prania
e kapsulës bakterore. Deri në përdorimin e vaksinës Hib, nëntipi b i H.influenzae
ka qenë shkaktari kryesor i meningjitit te fëmijët e moshës
6 muaj deri në 5 vjeç; edhepse nga kjo sëmundje janë prekur edhe
adoleshentët dhe të rriturit. Sëmundja zakonisht fillon me rrjedhje hundësh,
ethe të lehtë dhe kokëdhembje(1-3 ditë). Për shkak të veçorive invazive të
H.influenzae, kjo baktere futet në sistemin e qarkullimit të gjakut
dhe e tejkalon barierën hemato-encefalike duke shkaktuar shtangime të qafës,
konvulzione, komë e nganjëherë edhe vdekje. Trajtimi i hershëm mund ta
parandalojë prognozën e keqe në ecurinë e sëmundjes (komën dhe vdekjen), por
pacienti mund të vuaj nga ndërlikimet siç janë shurdhimi dhe retardimi
mental. Tipi b i H.influenzae, mund të shkaktojë edhe sëmundje të
tjera si: artrit septik, konjuktivit,
celulit
dhe
epiglotit,
i cili që mund të çojë në obstruksion të rugëve të sipërme respiratore dhe
ngulfatje. Llojet tjera të hemofilusit rrallë japin sëmundje të përmendura.
Shtamet e pakapsuluara të H.influenzae janë shkaktarët më të shpeshtë
të
otitis media
tek
fëmijët e vegjël (bashkë me streptococcus pneumonia që mbizotëron si faktor
etiologjik). Tek të rriturit, këto baktere mund të shkaktojnë pneumoni,
sidomos tek individët me infeksione bashkëshoqëruese të mushkërive. Bakteret
e kësaj gjinie shpeshherë mund të shkaktojnë sinuzit akut ose kronik te të
gjitha grup moshat.
|
Simptomet klinike të infeksionit me Haemophilus
Ky fëmijë e ka fytyrën e enjtur për shkak të infeksionit me Hib. Indi
lëkuror nën nofull dhe faqe është infektuar. Infeksioni përhapet në
fytyrë. Courtesy of Children's Immunization Project, St. Paul, MN
Patologjia e endokarditit subakut bakterial që ka përfshirë valvulën
mitrale. Ventrikuli i majtë është hapur për të treguar vegjetacionet
fibrinoze të valvulës mitrale për shkak të infeksionit me Haemophilus
parainfluenzae. Autopsi. CDC/Dr. Edwin P. Ewing, Jr. epe1@cdc.gov |
Patogjeneza
Faktori
kryesor në patogjenezën e sëmundjes është prania e kapsulës, e cila ka veprim
antifagocitar. Nëntipi b i H.influenzae është më invaziv dhe më
patogjenik sesa nëntipet e tjera. Lipopolisaharidi është përgjegjës për procesin
inflamator. Këto mikroorganizma, po ashtu, prodhojnë proteazën specifike - IgA1
që e ndihmon kolonizimin për epitelin mukotik.
Diagnoza
Diagnoza
paraprake vehet duke u bazuar në anamnezën e sëmundjes, ekzaminimin fizikal dhe
shfaqjet klinike. Hemokulturat janë pozitive në afër 50% të pacientëve
simptomatikë, përveç atyre që kanë konjuktivit. Tek 95% e rasteve të meningjitit
të shkaktuar nga H.influenzae, në mostrat e pacientit (serumi, lëngu
trunoshpinor dhe urina e përqëndruar) izolohet poliribitol fosfati- komponenta
kryesore patogjene e polisaharidit kapsular. Ndërkaq, në afër 80% të rasteve në
ekzaminimin mikroskopik të ngjyrosjes sipas Gramit, vërehen kokobacile Gram
negative. Disa preparate të ngjyrosura sipas Gramit mund të ndihmojnë edhe në
diagnozën e shpejtë të artritit septik dhe të sëmundjeve të traktit të poshtëm
respirator.
Trajtimi dhe parandalimi
Nëse nuk
trajtohen urgjentisht, infeksionet sistemike (meningjiti dhe epiglotiti) të
shkaktuara nga H.influenzae janë qindpërqind vdekjepruese. Kohëve të
fundit vërehet një rezistencë ndaj ampicilinës, prandaj medikament i përzgjedhur
mbeten cefalosporinet e spektrit të gjerë që e depërtojnë barierën
hemato-encefalike. Sëmundjet tjera që shkaktohen nga kjo baktere mund të
trajtohen me ampicilinë ose ndonjë antibiotik tjetër si
trimetoprim-sulfametoksazoli, tetraciklinat dhe
cefaklori.
Vaksina
Hib-C që përmban PRP-në e konjuguar kapsulare në toksioidin e tetanusit përdoret
me sukses në sigurimin e imunitetit dhe është pjesë e skedës së imunzimit
rutinor.
|
Vendet që zbatojnë imunizimin rutinor të fëmijëve me Hib © WHO |
Haemophilus ducreyi
Është
shkaktar i rëndësishëm i ulçerave gjenitale
(shankroidi)
në Azi dhe Afrikë, por më rrallë vërehet në SHBA. Incidenca është afër
4000-5000 raste në vit, me vendet më të prekura në Kaliforni, Floridë,
Gjorgji dhe Nju Jork. Infeksioni është asimptomatik te femrat, kurse te
meshkujt pas inkubimit njëjavor shkakton paraqitjen e një papulle të
ndjeshme me bazë të skuqur në gjenitalie dhe rajonin përreth tyre. Lezioni
më tej progredon në ulçerë dhembëse me limfadenopati inguinale. Lezionet e
H.ducrey (shankroidi) dallohen nga lezioni sifilitik
(shankri)
sepse ato janë lezione të buta. Ky shtam është më nazeqar (fastidioz) sesa
H.influenzae, por mund të rritet në agar-qokollatë të pasuruar me
IsovitaleX në 5-10% CO2; kolonitë mund të vërehen brenda 2-4
ditësh.
Haemophilus influenzae aegyptius
Kjo
baktere shkakton infeksion oportun që rezulton me sëmundje fulminante
pediatrike (ethet puerperale braziliane) që karakterizohen me konjuktivit,
ethe, vjellje dhe dhembje barku. Në fazën e mëvonshme, pacienti mund të
zhvillojë petekie, purpura, shok dhe vdekje. Patogjeneza e sëmundjes ëshë
pak e njohur. Kushtet e rritjes janë të njejta sikurse ato për H.influenzae.
H.
ducreyi
dhe H. influenzae aegyptius mund të trajtohen me erythromycin.
|
|
Kthehu në
Seksionin e Bakteriologjisë të Mikrobiologjia dhe Imunologjia On-line
Faqja e përditësuar më
Sunday, February 15, 2015
Faqja mbahet nga
Richard Hunt
|