INFECTIOUS DISEASE

ANGLISHT

VIROLOGJI – KAPITULLI XII

NDËRVEPRIMET VIRUS-STREHUES

Dr Gene Mayer
Professor Emeritus
University of South Carolina

Përktheu:
Blerim Berisha
Kryetar i OJQ “Qendra për Avansimin e Studimeve”, Ekspert i librarisë elektronike biomjekësore në Qendrën e Telemjekësisë së Kosovës
 

OBJEKTIVAT MËSIMOR

Të përshkruaj mekanizmat e mbrojtjes specifike dhe jospecifike të strehuesit të përfshira në rezistencë ndaj infeksioneve me virus dhe shërimin ndaj tyre

Të diskutojë rolin e interferoneve në infeksionet virale

Të rishikojë mekanizmat përmes të cilëve interferoni e shfaq aktivitetin e tij antiviral

Të diskutojë kontributin relativ të mekanizmave të ndryshëm mbrojtës të strehuesit në infeksionet virale

MBROJTJA NDAJ INFEKSIONIT

Mbrojtja e lindur

Strehuesi i ka disa mekanizma mbrojtës ndaj infeksionit, të cilët janë të bashkëlindur për organizmin. Këto paraqesin vijën e parë të mbrojtjes dhe funksionojnë duke e parandaluar ose kufizuar infeksionin.

Lëkura

Lëkura vepron si barrierë e pamposhtur ndaj shumë viruseve dhe vetëm pasi kjo barrierë të tejkalohet, virusi do të mund të infektojë strehuesin.


Mungesa e receptorëve të membranës

Virusët hyjnë në qelizat e strehuesit duke u lidhur së pari me receptorët specifikë në qeliza (Tabela 1; adaptuar nga: Roitt, Immunology, 5th ed).
 

Rangu i strehuesit të virusit do të varet nga prania e këtyre receptorëve. Pra, nëse strehuesit i mungon receptori për virusin ose nëse qelizës strehuese i mungojnë disa komponenta të nevojshme për riprodhimin e virusit, atëherë strehuesi do të jetë rezistent ndaj atij virusi. P.sh. minjëve iu mungon receptori për virusin e polios dhe si rrjedhim ata janë rezistent ndaj poliomielitit. Ngjashëm, njerëzit kanë rezistencë të lindur ndaj shumë viruseve të bimëve dhe kafshëve.

Mukusi
Mukusi, që e mbulon indin epitelial, vepron si barrierë për të parandaluar infektimin e qelizës së strehuesit. Në disa raste, mukusi vepron thjesht si një barrierë, kurse në raste të tjera mukusi mund të parandalojë infeksionin duke konkurruar me receptorët e viruseve në qeliza. P.sh. familjet e orthomyxo dhe paramyxoviruseve infektojnë qelizat e strehuesit duke u lidhur me receptorët e acidit sialik. Prandaj, glikoproteinat në mukus, të cilat përmbajnë acidin sialik, mund të konkurrojnë me qelizat e receptorëve dhe të dobësojnë ose parandalojnë lidhjen e virusit me qelizën.


Epiteli me cilie
Epiteli ciliar mund t’i ndihmojë strehuesit në dobësimin e infektivitetit të disa viruseve. Ky sistem është treguar i rëndësishëm në infeksionet respiratore, meqenëse kur aktiviteti i këtij sistemi frenohet nga barnat ose infeksionet, kemi një rritje të shkallës së infektivitetit nga një inokulum i caktuar i virusit.


pH e ulët

Vlera e ulët e pH në sekrecionet gastrike e inaktivizon shumicën e viruseve. Megjithatë, enterovirusët janë rezistent ndaj sekrecioneve gastrike, prandaj mund të mbijetojnë dhe të shumëzohen në zorrë.


Komponentat humorale dhe qelizore

Shih më poshtë.
 

Barrierat e nxitura
Ndryshimet të cilat ndodhin tek strehuesi si përgjigje ndaj infeksioneve, po ashtu, mund të ndihmojnë në dobësimin e infektivitetit të virusit.

Ethet
Ethet mund të ndihmojnë në frenimin e riprodhimit të virusit duke fuqizuar mbrojtjet e tjera imunitare dhe duke zvogëluar riprodhimin e virusit. Riprodhimi i disa viruseve zvogëlohet në temperaturat mbi 37°C.

pH e ulët
pH e infiltrateve inflamatore është gjithashtu e ulët dhe mund të ndihmojë në kufizimin e përhapjes së infeksioneve virale duke i inaktivizuar virusët.

Komponentat humorale dhe qelizore
Shih më poshtë.

 

KOMPONENTAT HUMORALE TË PËRFSHIRA NË REZISTENCËN NDAJ INFEKSIONEVE VIRALE

Jospecifike
Në rezistencën ndaj infeksioneve virale funksionon një numër i komponentave humorale të sistemit imunitar jospecifik. Disa nga këto komponenta janë të pranishme në mënyrë konstitutive, përderisa disa të tjera nxiten nga prania e infeksionit.

Interferoni (IFN)

IFN është zbuluar para më shumë se 40 viteve nga Issacs dhe Lindemann, të cilët kanë treguar se fraksionet supernatante nga qelizat e infektuara me virus përmbanin një proteinë, e cila mund të jep rezistencë ndaj infeksionit për qelizat e tjera. Kjo substancë nuk vepronte drejtpërdrejt në virus, por vepronte në qeliza duke i bërë ato rezistente ndaj infeksionit (figura 1).
 

  Figura 2. Përgjigja tipike ndaj infeksionit akut viral

IFN është njëra nga vijat e para të mbrojtjes kundër viruseve sepse është e nxitur herët pas infeksionit me virus- para se të paraqiten mekanizmat tjerë mbrojtës (p.sh. antitrupat, qelizat Tc etj.) (figura 2). Koha, pas së cilës fillon të krijohet IFN, varet nga doza e virusit.

a) Tipet dhe karakteristikat e interferoneve

Tabela 2; Adaptuar nga: Murray, Medical Microbiology, 5th ed. tabela 14-3)
 

Tabela 2 Tipet dhe karakteristikat e interferoneve
	Interferoni
Karakteristika	Alfa	Beta	Gama
Emërtimi i mëparshëm	IFN Leukocitar Tipi I	IFN Fibrobllastik Tipi I	IFN Imunitar Tipi II
Gjenet	>20	1	1
Stabiliteti i pH2	Stabil	Stabil	Labil
Nxitësit	(ARN>ADN) dvARN Virusët	(ARN>ADN) dvARN Virusët	Antigjenet, Mitogjenet
Burimi kryesor	Leukocitet, Epiteli	Fibroblastet	Limfocitet

Ekzistojnë tri tipe të interferonit, IFN-alfa (i njohur edhe si interferoni leukocitar), IFN-beta (interferoni fibroblastik) dhe IFN-gama (interferoni imunitar). IFN-alfa dhe IFN-beta quhen edhe si Tip I, kurse IFN-gama si Tip II. Ekzistojnë rreth 20 nëntipe të IFN-alfa por vetëm një IFN-beta dhe IFN-gama.

Interferonet kanë karakteristika të ndryshme të cilat shfrytëzohen për t’i dalluar ato (p.sh. stabiliteti dhe aktiviteti i pH në prani të SDS) por aktualisht identifikohen duke përdorur antitrupa specifik ndaj interferoneve.

b) Nxitësit e interferoneve – Qelizat normale nuk përmbajnë IFN të paraformuar si dhe nuk sekretojnë në mënyrë konstitutive. Kjo vjen nga fakti se gjenet e interferonit nuk transkriptohen në qelizat normale. Transkripcioni i gjeneve të IFN ndodh vetëm pas ekspozimit të qelizave ndaj nxitësit të duhur. Nxitësit e IFN-alfa dhe IFN-beta përfshijnë infeksionet me virus, ARN dy vargor (p.sh. poli inosinik: acidi policitidilik; [poli I:C]), LPS dhe komponentet nga disa baktere. Nga viruset, ARN virusët janë nxitësit më të mirë, përderisa ADN virusët janë nxitës të dobët, me përjashtim të poxvirusëve. Nxitësit e IFN-gama përfshijnë mitogjenet dhe antigjenet (d.m.th. ato që i aktivizojnë limfocitet).

 

c) Ndodhitë qelizore në nxitjen e interferoneve

IFN gjenet nuk shprehen në qelizat normale sepse qelizat prodhojnë një proteinë labile represore, e cila lidhet me regjionin e promotorit mësipër gjenit dhe e inhibon transkripcionin. Si shtesë, transkripcioni i gjeneve ka nevojë për proteinën aktivizuese për t’u lidhur me regjionin e promotorit dhe për të kyçur transkripcionin. Nxitësit e IFN veprojnë ose duke parandaluar sintezën e proteinës represore ose duke e rritur nivelin e proteinave aktivizuese dhe në këtë mënyrë duke i kyçur IFN gjenet. Pasi të largohet nxitësi, IFN gjeni përsëri çkyçet nga proteina represore dhe/ose nga mungesa e proteinës aktivizuese. Pasi të aktivizohet gjeni, ai transkriptohet, ARNi përkthehet dhe proteina sekretohet nga qeliza. IFN do të lidhet për IFN receptorët në qelizat fqinje dhe nxisin gjendjen antivirale në qelizën tjetër (figura 3).
 

d) Ndodhitë qelizore në veprimin e interferoneve – Lidhja e IFN me receptorin e tij rezulton me transkripcionin e një grupi të gjeneve, të cilët kodojnë proteinat antivirale të përfshira në parandalimin e riprodhimit të viruseve në atë qelizë. Si rrjedhim, qeliza do të mbrohet nga infeksioni me virus derisa proteinat antivirale të degradohen (ky proces zgjat disa ditë). Gjendja antivirale në qelizat e trajtuara me IFN rezulton nga sinteza e dy enzimeve, të cilat bëjnë inhibimin e sintezës së proteinave. Njëra proteinë në mënyrë indirekte ndikon në sintezën e proteinave duke e zbërthyer ARNi viral, kurse tjetra në mënyrë direkte ndikon në sintezën e proteinave duke inhibuar zgjatjen (figura 4). Një proteinë e quajtur 2'5'Oligo A sintetaza, është enzimë e cila e konverton ATP-në në polimer unik (2'5' Oligo A) që përmban lidhje 2'- 5'fosfodiesterike. ARN dy vargor është i nevojshëm për veprimin e këtij enzimi. 2'5'Oligo A pastaj aktivizon ARNazen L e cila e zbërthen ARNi virale. Proteina e dytë është proteinë-kinazë, e cila në prani të ARN dyvargore, autofosforilohet dhe në këtë mënyrë aktivizohet. Proteinë-kinaza e aktivizuar pastaj fosforilon faktorin zgjatës eIF-2 dhe e inaktivizon atë. Nga veprimi i këtyre dy enzimeve të nxitura nga IFN sinteza e proteinave inhibohet. Megjithëse qeliza e infektuar mund të shkatërrohet si pasojë e inhibimit të sintezës së proteinave të strehuesit, progredimi i infeksionit ndalet. Qelizat e painfektuara nuk vriten nga veprimi i IFN pasi për aktivizimin e dy enzimave nevojitet ARN dyvargore, e cila nuk prodhohet. Disa viruse kanë mënyra për të inhibuar efektin antiviral të IFN. P.sh. adenovirusët prodhojnë ARN, i cili parandalon aktivizimin e proteinëkinazës nga ARN dyvargore dhe në këtë mënyrë e zvogëlojnë efektin antiviral të IFN.
 

e) Veprimet tjera biologjike të interferoneve - IFN jo vetëm që nxit prodhimin e proteinave antivirale, por gjithashtu ka edhe efekte të tjera tek qelizat, disa nga të cilat në mënyrë indirekte kontribuojnë në aftësinë e strehuesit që të rezistojë ose rikuperohet nga infeksionet virale (figura 5). IFN mund të ndihmojë modulimin e përgjigjeve imunologjike përmes efektit të tij në MHC molekulat e klasës I dhe II. IFN-alfa, IFN-beta dhe IFN-gama e rrisin ekspresionin e molekulave të klasës I në të gjitha qelizat, duke ndihmuar në njohjen nga limfocitet Tc, të cilat mund të shkatërrojnë qelizat e infektuara me viruse. IFN-gama, gjithashtu mund të rrisë ekspresionin e molekulave MHC të Klasës II, të cilat përmbajnë antigjenin. Kjo rezulton me prezantimin më të mirë të antigjeneve virale ndaj limfociteve T ndihmëse CD4+ . Gjithashtu, IFN-gama mund të aktivizojë qelizat NV, të cilat mund të vrasin qelizat e infektuara me virus. IFN-të gjithashtu e aktivizojnë edhe veprimin e brendshëm dhe të jashtëm antiviral të makrofagjeve për të shkatërruar qelizat e tjera të infektuara me virus. IFN-të gjithashtu kanë edhe veprim antiproliferativ, prandaj përdoren në trajtimin e disa sëmundjeve malinje.
 

f) Përdorimet klinike të interferoneve – IFN janë përdorur në trajtimin e disa sëmundjeve virale dhe sëmundjeve të tjera (Tabela 3; Adaptuar nga: Mims, Medical Microbiology, Fig. 37.5)

Tabela 3 Përdorimi klinik i interferoneve
Interferoni	Përdorimi terapeutik
IFN-alfa, IFN-beta	Hepatiti B (kronik) Hepatiti C Herpes zosteri Papilloma virusi Rinovirusi (vetëm profilaktik) Lythat
IFN-gama	Lepra lepromatoze Leishmaniaza Toksoplazmoza Sëmundjet kronike granulomatoze (SKG)

Përveç kësaj, për shkak të efektit të tyre antiproliferativ, IFN-të përdoren edhe në trajtimin e shumë sëmundjeve malinje (Tabela 4; Adaptuar nga: Zinsser, Microbiology, 20th Ed, Tabela 58.3).

Megjithatë, efektet anësore të terapisë me IFN e kufizojnë përdorimin e tyre rutinor në praktikën klinike (Tabela 5; Adaptuar nga: Mims, Medical Microbiology, Fig. 37.6).

Komplementi
Shumica e virusëve nuk e fiksojnë komplementin përmes rrugës alternative. Megjithatë, ndërveprimi i antitrupit komplement-fiksues me qelizën e infektuar me virus tek viruset me mbështjellës mund të rezultojë në lizën e qelizës ose të virusit. Prandaj, në ndërveprim me sistemin imunologik specifik, komplementi, gjithashtu luan një rol me rëndësi në rezistencën ndaj infeksioneve virale.


Citokinet
Përveç IFN, edhe citokinet mund të luajn një rol me rëndësi në rezistencën ndaj infeksioneve virale. Faktori i nekrozës tumorale alfa (FNT- α), interleukina-1 (IL-1) dhe IL-6 janë treguar të kenë veprime antivirale in vitro. Këto citokine prodhohen nga makrofagët e aktivizuar, por kontributi i tyre ndaj rezistencës in vivo nuk është sqaruar plotësisht.
 

Specifik
Antitrupi i prodhuar nga sistemi imunologjik specifik është i përfshirë kryesisht në rikuperimin nga infeksionet virale dhe në rezistencën ndaj sfidave pasuese me virusin. Antitrupat IgG, IgM dhe IgA mund të luajnë rol në imunitetin ndaj infeksioneve virale, por kontributi relativ ndaj klasave të ndryshme varet nga virusi dhe porta e hyrjes. Për shembull, IgA do të jetë më e rëndësishme tek virusët të cilët infektojnë mukozën; përderisa antitrupat IgG do të jenë më të rëndësishëm në infeksionet, në të cilat viremia është veçoria më e theksuar. Antitrupat mund të kenë efekte edhe të dobishme edhe të dëmshme për strehuesin.

Efektet e dobishme (Tabela 6: Adaptuar nga: Roitt, Immunology 5th Ed., Fig 16.5)
Antitrupi mund të neutralizojë në mënyrë direkte infektivitetin e virusit duke e penguar lidhjen e virusit me receptorët në qelizat e strehuesit ose hyrjen e virusit në qelizë. Antitrupat, gjithashtu mund të pengojnë heqjen e mbështjellësit duke ndërhyrë me ndërveprimin e proteinave virale të përfshira në heqjen e mbështjellësit. Antitrupat fiksues të komplementit mund të asistojnë në lizën e qelizës së infektuar me virus ose të viruseve me mbështjellës. Antitrupat, gjithashtu mund të veprojnë edhe si opsonine dhe të fuqizojnë fagocitozën e viruseve ose duke lehtësuar kapjen e tyre përmes receptorëve Fc ose C3b ose duke aglutinuar virusët për t’i bërë ato me lehtë të fagocitueshëm. Qeliza e infektuar me virus, e cila është e mbështjellur me antitrupa mund të vritet nga qelizat K, me ç’rast parandalohet përhapja e infeksionit.
 

Tabela 6  Efektet antivirale të antitrupave
Caku	Agjenti	Mekanizmi
Virusi i lirë	Antitrupi i vetëm	Bllokon lidhjen me qelizë Bllokon hyrjen në qelizë Bllokon heqjen e mbështjellësit të virusit
	Antitrupi + Komplementi	Dëmtimi i mbështjellësit të virusit Opsonizimi i virusit
Qeliza e infektuar me virus	Antitrupi + Komplementi	Liza e qelizës së infektuar Opsonizimi i qelizës së infektuar
	Antitrupi i lidhur për qelizën e infektuar	ADCC nga K qelizat, NV qelizat dhe/ose makrofagët

 

Efektet e dëmshme

a) Dëmtimi imunopatologjik – Fiksimi i komplementit nga imunokomplekset mund të rezultojë me lirimin e amineve vazoaktive, rekrutimin e qelizave antiinflamatore dhe dëmtimin pasues të indit të strehuesit. Disa viruse, siç është virusi i koriomeningjitit limfocitar prodhojnë sasi të mëdha të imunokomplekseve në qarkullim, të cilat depozitohen në shtratin vaskular dhe në veshka, ku e fiksojnë komplementin dhe rezultojnë me dëmtimin e indit. Shembuj të tjerë të viruseve të cilët shkaktojnë efekte të tilla janë: morbili, virusi sincicial respirator, virusi i etheve tropikale dhe virusi i hepatitit B.

b) Imunoad’herenca – Opsonizimi i viruseve me antitrupin mund të rrisë kapjen nga qelizat fagocitare. Nëse virusi është në gjendje të mbijetojë në fagocit, kjo mundëson përhapjen e infeksionit viral. Ethet tropikale dhe HIV janë shembuj të viruseve të cilët mund të mbijetojnë në makrofag.
 

Serologjia

Pasqyra klinike dhe serologjia luajnë një rol të më të madh në diagnostikimin e sëmundjeve virale, pasi që metodat e tjera (izolimi dhe identifikimi i viruseve) zakonisht nuk bëhet në mënyrë rutinore në laboratoret klinike. Tipet kryesore të antitrupave të cilët kërkohen në diagnostikë janë antitrupat neutralizues, hemaglutinues, inhibues dhe fiksues të komplementit. Antitrupat fiksues të komplementit e përcjellin kinetikën e IgM dhe janë më të dobishëm për të dëshmuar infeksionin e tanishëm ose të sapokaluar. Për dallim, antitrupat neutralizues dhe hemaglutinues e përcjellin kinetikën e IgG, perzistojnë për kohë më të gjatë dhe përdoren për të vlerësuar imunitetin. Krijimi i antitrupave ndaj komponentave të ndryshme të virusit shfrytëzohet në etapizimin e sëmundjes. P.sh., kjo përdoret tek infeksioni me Hepatit B dhe HIV.
 

KOMPONENTAT QELIZORE

Përveç barrierave dhe komponentave humorale të përfshira në rezistencë dhe rikuperim nga infeksionet virale, ekzistojnë edhe disa qeliza të ndryshme të cilat luajnë rol në mbrojtjen tonë kundër viruseve.

Jospecifike

Makrofagët

Makrofagët, përmes mundësisë së ndodhjes në pjesë të ndryshme të trupit, janë ndër qelizat e para që takohen me viruset. Dëshmitë eksperimentale sugjerojnë se këto qeliza luajnë një rol të rëndësishëm në rezistencën ndaj infeksioneve virale. P.sh. miu i porsalindur është i ndjeshëm ndaj infeksioneve me virusin e herpesit tip 1, për shkak të defektit në aftësinë e makrofagut për të penguar riprodhimin e virusit. Mirëpo, makrofagët nga mijtë e rritur janë në gjendje që të pengojnë riprodhimin e virusit dhe këta minj janë rezistent ndaj infeksionit me këtë virus. Gjithashtu, kafshët tek të cilët makrofagët janë në numër më të vogël janë më të ndjeshëm ndaj infeksionit nga një mori e viruseve. Makrofagët kontribuojnë në mbrojtjen antivirale në disa mënyra:

a) Aktiviteti i brendshëm antiviral – Makrofagët mund të infektohen me virus por shumë virus nuk janë në gjendje që të replikohen në makrofag. Makrofagët e aktivizuar (p.sh. përmes IFN-γ) janë edhe më shumë në gjendje që t’i rezistojnë replikimin viral. Kështu që, makrofagët ndihmojnë në kufizimin e infeksionit viral përmes vetisë së tyre të brendshme që të pengojnë riprodhimin e viruseve. Megjithatë, disa virus janë në gjendje që të riprodhohen ose së paku që të mbijetojnë në makrofagë dhe kështu mund të shpërndahen përmes makrofagut (shih më sipër).

b) Aktiviteti i brendshëm antiviral – Makrofagët janë gjithashtu në gjendje që të njohin qelizat e infektuara me virus dhe t’i shkatërrojnë ato. Makrofagët gjithashtu kontribuojnë në mbrojtjen antivirale përmes vetisë së aktivitetit citotoksik të tyre.

c) ADCC – Qelizat e infektuara me virus, të cilat janë të mbështjella me antitrupa IgG mund të shkatërrohen nga makrofagët përmes ADCC.

d) Prodhimi i IFN – Makrofagët janë burim i IFN.
 

Qelizat VN

Dëshmitë eksperimentale gjithashtu sugjerojnë se qelizat vrasëse natyrore(VN) luajnë rol në rezistencën ndaj infeksioneve virale. Minjët tek të cilët është zvogëluar numri i qelizave VN janë më të ndjeshëm ndaj infeksioneve me disa virus. Gjithashtu, pacientët me aktivitet të zvogëluar të qelizave VN janë më të ndjeshëm ndaj rishfaqjes së infeksionit me virusin Herpes simpleks tip 1. Qelizat VN veprojnë përmes njohjes dhe vrasjes së qelizave të infektuara me virus. Njohja e qelizave të infektuara me virus nuk është e kufizuar nga MHC ose antigjenet specifike. Prandaj, qelizat VN do të vrasin qelizat e infektuara nga shumë virus të ndryshëm. Qelizat VN mund të ndërmjetësojnë ADCC dhe mund të vrasin qelizat e infektuara me virus përmes këtij mekanizmi. Veprimet e qelizave VN mund të fuqizohen përmes IFN-γ dhe Il-2 (shih më sipër).
 

Specifike

Limfocitet T – limfocitet T luajnë rol të rëndësishëm në rikuperimin nga infeksionet virale. Qelizat T citotoksike (LTC-të) të prodhuara si përgjigje ndaj antigjenit viral në qelizën e infektuar mund të vrasin qelizën e infektuar dhe në këtë mënyrë e pengojnë përhapjen e infeksionit. Limfocitet ndihmëse T janë të përfshira në formimin e LTC-ve dhe në asistimin e limfociteve B për të prodhuar antitrupa. Përveç kësaj, limfokinet e sekretuara nga limfocitet T mund të rekrutojnë dhe aktivizojnë makrofagët dhe qelizat VN, në këtë mënyrë duke e mobilizuar një sulm të përbashkët ndaj virusit.
 

PËRMBLEDHJA E MBROJTJEVE

Tabela 7 (Adaptuar nga: Baron, Medical Microbiology, 2nd Ed., Tabela 69-2) përmbledh mbrojtjet e strehuesit kundër infeksoneve virale dhe tregon caqet për të gjitha këto mbrojtje.
 

KONTRIBUTET RELATIVE TË MEKANIZMAVE MBROJTËS TË STREHUESIT

Kontributet relative të mekanizmave të ndryshëm mbrojtës të strehuesit do të varen nga natyra e virusit dhe porta e hyrjes. Antitrupat do të jenë më të rëndësishëm në infeksionet në të cilat viremia është karakteristika më e theksuar. Megjithatë, antitrupat mund të mos jenë të dobishëm në infeksionet me herpes ose paramyxovirus, në të cilat virusi mund të kalojë nga qeliza në qelizë përmes fuzionit të qelizave. Në këtë rast, imuniteti i ndërmjetësuar nga qelizat është më i rëndësishëm. Nëse virusi i infekton qelizat vetëm në sipërfaqen e mukozave, atëherë rëndësi kanë antitrupat IgA.

Të kuptuarit e mekanizmave mbrojtës të strehuesit është i rëndësishëm në zhvillimin e vaksinave dhe për administrimin e duhur të vaksinave. Nëse antitrupat IgA janë të rëndësishëm për mbrojtje kundër virusit të caktuar, atëherë vaksina duhet të jetë në gjendje të stimulojë prodhimin e antitrupave IgA në sipërfaqen e duhur mukozave. Në mënyrë alternative, nëse LTC-të janë të rëndësishme, atëherë vaksina duhet të jetë në gjendje që të stimulojë prodhimin e LTC. Kjo është arsyeja pse vaksinat e gjalla janë shpesh të preferuara kundrejt vaksinave te vdekura, sepse vaksinat e gjalla zakonisht çojnë në gjenerimin e LTC-ve përderisa vaksinat e vdekura nuk e bëjnë një gjë të tillë.
 

IMUNOPATOLOGJIA E NXITUR NGA VIRUSI

Ndonëse strehuesi ka një mori të mbrojtjeve për t’i përballuar infeksioneve virale, nganjëherë shkaku kryesor i dëmtimit të indit është pikërisht përgjigja imunologjike ndaj infeksionit. P.sh. infantët e infektuar me citomegalovirus kanë imunokomplekse në qarkullim të gjakut, të cilat depozitohen në veshka dhe nyje duke rezultuar në artrit dhe glomerulonefrit. Shembull tjetër është sindromi i shokut hemorragjik fatal, që ndërlidhet me ethet tropikale. Në këtë rast fiksimi i komplementit nga ana e imunokomplekseve qarkulluese rezulton me lirimin e produkteve të kaskadës së komplementit që çon në rritjen e befasishme të lëshueshmërisë së enëve të gjakut, shok dhe vdekje.



IMUNOSUPRESIONI

Shumë virusë janë të aftë që të pengojnë përgjigjen imune dhe kështu të tejkalojnë ose minimizojnë mbrojtjen e strehuesit. Shembulli më i mirë është HIV, i cili infekton qelizat CD4+ dhe në këtë mënyrë shkatërron sistemin imun specifik. Virusët tjerë (p.sh. virusi i morbillit) mund gjithashtu të infektojnë limfocitet dhe të ndikojnë në riprodhimin dhe diferencimin e tyre. Disa nga mekanizmat përmes të cilëve virusët mund të shmangin mbrojtjen e strehuesit janë dhënë në tabelën 8 (Adaptuar nga: Roitt, Immunology 5th Ed., Fig 16.10).
 

Kthehu në seksionin e virologji të Microbiology and Immunology On-line

faqja së fundi e ndërruar në  Monday, February 16, 2015
faqja mbahet nga  Richard Hunt