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Dr. Margaret Hunt |
BACTERIOLOGÍA | INMUNOLOGÍA | MICOLOGÍA | PARASITOLOGÍA | VIROLOGÍA | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Revisado Octubre 2007 |
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VIDEOCONFERENCIA |
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MICROBE RADIO |
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LECTURA: Murray et al., Microbiología, 3a. Ed., Capítulo 55 |
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OBJETIVOS Breve repaso de la estructura y propiedades de los virus del sarampión y la paperas. Discusión de la patogénesis viral y patología, epidemiología, prevención y tratamiento.
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INTRODUCCIÓN Las infecciones con los virus de sarampión, paperas (parotiditis) y rubella están confinadas al hombre y ocurren a nivel mundial. Se diseminan principalmente vía la ruta de aerosoles. Cada uno de estos virus existe cono un serotipo único. La vacuna MMR (sarampión, paperas y rubella) contiene formas vivas, atenuadas de los tres virus. El sarampión y la paperas pertenecen a la familia de los Paramixovirus y son virus de ARN, envueltos, no segmentados, de sentido negativo y con una simetría helicoidal (figura 1A).
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Figura 1A Estructura de los paramixovirus |
FAMILIA DE LOS PARAMIXOVIRUS
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Figura 1B Casos reportados de sarampión en los Estados Unidos 1960-96 CDC |
SARAMPIÓN (RUBEOLA) |
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FUENTES EN LA RED (en inglés)
Vacuna contra el
sarampión, la paperas y la rubella
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PATOGÉNESIS Y
ENFERMEDAD
(figura 2) La enfermedad no complicada se caracteriza por lo siguiente: · Fiebre de 38.3 C o más · Síntomas respiratorios: rinorrea (coriza) y tos · Conjuntivitis (tabla 2) · Manchas de Koplik en las membranas mucosas (tabla 2) - pequeñas (1 - 3mm), irregulares, puntos rojo brillante, con un moteado azul-blanco en el centro. El paciente puede tenerlas en gran número y las áreas eritematosos pueden llegar a ser confluentes (vea debajo).
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Eritema maculopapular que se extiende de la cara a las extremidades. Este parece
estar asociado con células T que atacan células endoteliales infectadas en los
vasos sanguíneos pequeños (tabla 2) (vea debajo). La infección es postrante pero la recuperación es usualmente rápida. El pico de contagiosidad es antes de la instauración de los síntomas obvios (manchas de Koplik, eritema). Note que ocurre alguna descamación viral durante la fase de enfermedad, por tanto la diseminación del virus a otros individuos puede ser de alguna manera disminuida al minimizar el contacto con otros. La respuesta mediada por células es importante puesto que los pacientes con agamma-globulinemia se recuperan normalmente. El sarampión tiende a ser más severo en los adultos y en los pacientes muy jóvenes (menores de 5 años de edad) y es menor severa en niños mayores y en adolescentes. Complicaciones del Sarampión Si un paciente tiene comprometida la respuesta humoral mediada por células, hay un crecimiento continuo del virus en los pulmones conllevado a neumonía de células gigantes (estos pacientes pueden no presentar eritema). Esto es raro, pero generalmente fatal. La razón de las células gigantes es que, puesto que la proteína F puede funcionar a pH fisiológico, puede facilitar la fusión de célula a célula. Puesto que el virus crece en el epitelio de la nasofaringe, oído medio y pulmones, todos estos sitios pueden ser susceptibles de infección bacteriana secundaria. La otitis media y la neumonía bacteriana son muy comunes. El resultado de la enfermedad es afectado por el cuidado del paciente y el acceso a servicios médicos. El sarampión todavía es una causa importante de muerte en los países subdesarrollados y varios estudios hechos en áreas con problemas de deficiencia severa de vitamina A han encontrado que el tratamiento con vitamina A en niños afectados con sarampión ha resultado en una reducción en la morbilidad y la mortalidad. La neumonía cuenta para casi un 60% de las muertes por sarampión. Uno de cada 1000 casos puede desarrollar encefalitis unos pocos días después de la desaparición del eritema. La mayoría de los pacientes (90%) sobrevive a la encefalitis pero puede haber complicaciones tales como sordera, convulsiones y desórdenes mentales.
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Figura 2
La patogénesis del sarampión. El virus invade el cuerpo vía vasos
sanguíneos y primero alcanza la superficie epitelial en el tracto
respiratorio en donde solo hay 1-2 capas de células epiteliales en la
mucosa (manchas de Koplik) y finalmente en la piel (eritema).
Adaptado de Mims et al. Microbiología Médica, 1993, Mosby |
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PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA En muy raras ocasiones (7 en 1, 000,000 de casos) el paciente puede desarrollar una pan encefalitis esclerosante subaguda (SSPE, por sus siglas en inglés). Esta se desarrolla de 1 a 10 años después de la infección inicial. Es una enfermedad progresiva, usualmente fatal y aquellos que sobreviven quedan severamente incapacitados mental y físicamente. Los primeros signos son de modificación del comportamiento, seguidos de pérdida del control motor y la coordinación. Hay movimientos espasmódicos conocidos como convulsiones mioclónicas. A medida que progresa la enfermedad se afectan el discurso y la deglución y la visión puede alterarse. El curso de la enfermedad puede ser de unas cuantas semanas aunque también puede ser de años. Los factores de riesgo incluyen la adquisición de sarampión primario a una edad temprana (usualmente antes de los dos años de edad). La incidencia de SSPE ha disminuido desde que se instauró la vacunación contra el sarampión. La SSPE se asocial con variantes defectuosas del virus en el cerebro, y por tanto es difícil aislar el virus infeccioso de dichos pacientes. Ciertas proteínas virales no se expresan siempre, la proteína M es la que más frecuentemente está ausente.
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| Figure
3 A  B 
Histopatología de la neumonía por sarampión. Células gigantes.
CDC/Dr. Edwin P. Ewing, Jr.
epe1@cdc.govC
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E
F
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OTRAS CONSENCUENCIAS DE LA INFECCIÓN POR SARAMPIÓN El Sarampión puede causar defectos temporales en la respuesta inmune; por ejemplo, los individuos tuberculina-positivos pueden temporalmente dar una respuesta negativa. Puede haber reactivación del herpes o exacerbación de tuberculosis con el sarampión natural, pero esto no pasa con la cepa de la vacuna. El virus del sarampión se replica en el citoplasma, pero las inclusiones que contienen la proteína de nucleocápside también pueden acumularse en el núcleo. Se desconoce si esto tiene algún efecto en la célula huésped, pero histológicamente se ven células gigantes típicas y cuerpos de inclusión nucleares (figura 3). También puede haber proteína de nucleocápside en el núcleo pero la significancia de esto se desconoce. DIAGNÓSTICO
El cuadro
clínico es la primera parte del diagnóstico; esto es exposición y síntomas del
tracto respiratorio superior, manchas de Koplik (tabla 2) y rash (que
generalmente es bastante característico para los médico familiarizados con el
sarampión). EPIDEMIOLOGÍA Casi todos los individuos infectados muestran signos de enfermedad. Sólo hay un serotipo de sarampión y una infección natural única provee de protección inmune de por vida. La principal vía de infección es mediante la inhalación. El virus del sarampión es altamente infeccioso y el periodo de máxima contagiosidad es el periodo de 2 a 3 días antes de la instauración del eritema. PREVENCIÓN Hay una vacuna de virus atenuados que se cultiva en fibroblastos embrionarios de pollo. Se recomienda actualmente dar la primera dosis de la vacuna entre los 12 y 15 meses. Si se da antes el receptor no establece una respuesta inmune fuerte a la vacuna. Una segunda dosis se administra entre los 4 y 6 años de edad, antes de que el receptor pase al kindergarten o al primer curso de la educación básica. Esto reduce la proporción de personas que permanecen susceptibles por alguna falla en la vacuna primera. La vacuna provee de inmunidad a largo plazo y el virus de la vacuna no se disemina del vacunado. |
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Inmunoglobulina sérica puede ser usada para pacientes en riesgo durante algún brote epidémico; o sea para aquellos menores de 1 año de edad o con inmunidad celulares alterada. La vacuna contra el sarampión puede causar problemas (i.e. neumonía fatal de células gigantes) en aquellos con inmunidad celular severamente comprometida. No hay vacunas inactivadas disponibles, debido a problemas pasados en los que una infección subsiguiente con sarampión adquirido naturalmente era algunas veces asociada con una forma atípica y severa de sarampión. TRATAMIENTO No hay terapia antiviral disponible para la enfermedad primaria. Las complicaciones deben de tratarse apropiadamente.
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| PAPERAS
(PAROTIDITIS) El nombre viene del vocablo inglés "to mump", que significa ‘hacer mueca’ o ‘sonreír de oreja a oreja’. Esto viene de la apariencia del paciente por la hinchazón de las glándulas parótidas aunque otros agentes también pueden causar parotitis. Clínicamente, la paperas se define generalmente como una edematización aguda uni- o bilateral de las glándulas parótidas que dura más de dos días sin ninguna causa aparente. La paperas está causada por un paramixovirus. Solo hay un serotipo del virus y en un paciente afectado este puede ser encontrado en la mayoría de los fluidos corporales incluyen el líquido cefalorraquídeo, saliva, orina y sangre. El virus puede ser cultivado en cultivos celulares y en huevos. |
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FUENTES
EN LA RED
CDC
(requiere Acrobat) |
PATOGÉNESIS Y ENFERMEDAD La paperas es muy contagiosa y es probablemente adquirida de secreciones respiratorias y saliva vía aerosoles o fomitas. El virus es secretado en orina y por tanto la orina es una posible fuente de infección. Se encuentra igualmente en hombres que en mujeres. Antes de 1967, muchos de los pacientes con paperas eran menores de 10 años de edad pero desde el advenimiento de la vacuna atenuada, los casos remanentes ocurren en personas mayores, y casi más de la mitad de los casos son personas de 15 años de edad o más. |
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Figura 4Patogénesis de la paperas Adaptado de Mims et al Microbiología Médica 1993. Mosby, 1993 |
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Complicaciones de la paperas CDC |
El virus infecta el tracto respiratorio superior/inferior conllevando replicación local. El virus se disemina al tejido linfoide llevando a una viremia. El virus entonces se disemina a una variedad de sitios incluyendo las glándulas salivares y otras glándulas y otros sitios del cuerpo (incluyendo las meninges). El promedio en tiempo para una manifestación total de la enfermedad es de 2 - 3 semanas pero puede verse fiebre, anorexia, malestar general, mialgia durante la fase prodrómica. Muchas infecciones de paperas (casi el 20%) no resultan con síntomas de ningún tipo y casi la mitad de las infecciones resultan sólo en los síntomas respiratorios primarios. Los síntomas de la paperas (figura 4 y tabla 3) incluyen: · Fiebre · Parotitis. Dolor por tumefacción de las parótidas que persiste por 7 - 10 días. Esta es la característica más común de la paperas y se ve en cerca de 40% de los pacientes. Puede ser unilateral o bilateral dependiendo de qué glándula salivaria sea infectada por el virus. · Meningitis. La meningitis aséptica generalmente es leve. En tres veces más común en hombres que en mujeres. En casi la mitad de los pacientes la meningitis es asintomática. En la meningitis sintomática, que ocurre en cerca de 15% de los pacientes, hay rigidez de nuca y cefalea que por lo general, se resuelve en 10 días sin mayores complicaciones. La meningitis relacionada con la paperas es más severa en los adultos. En muy raros casos la paperas puede resultar en encefalitis. · Sordera. La paperas fue una de las principales causas de sordera adquirida antes del advenimiento de las vacunas pero aún así la pérdida de la audición es rara (uno de cada 20,000 casos de paperas). Es usualmente unilateral. E paciente puede, de hecho, presentar una paperas manifiesta. La sordera puede mejorar con el tiempo pero con frecuencia es permanente. · Orquitis (inflamación testicular). Esta es especialmente severa en adolescentes y adultos y ocurre en cerca del 50% de los casos. Algunas veces, ocurre junto con la parotitis. La hinchazón dolorosa disminuye luego de siete días pero la sensibilidad puede durar por semanas. En el 70% de los casos, la orquitis es unilateral y resulta en algún grado de atrofia testicular. El daño tiende a ser incomplete y raramente causa infertilidad. · Pancreatitis. Este es un efecto colateral infrecuente de la paperas. Hay una hiperglicemia transitoria que se resuelve. No obstante, hay muy poca evidencia de estudios controlados de que la paperas juega un papel en la diabetes mellitas aunque los brotes de diabetes han sido reportados después de los brotes de paperas. · Miocarditis. La miocarditis se ve en electrocardiogramas en una minoría de pacientes pero es por lo demás, generalmente, asintomática. · Complicaciones raras. Estas incluyen nefritis, artralgia (dolor articular) y artritis (inflamación articular) La paperas es más severa en adultos y parece que la inmunidad mediada por células es importante en la recuperación. En promedio, muere una persona por año en los Estados Unidos ahora que la mayoría de las personas están vacunadas.
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Epidemiología de la paperas CDC
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FUETNES EN LA
RED (en inglés)
Hechos sobre las
vacunas MMR y el autismo
Vea también:
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