Dr N. Narayan
VIROLOGÍA – CAPÍTULO DIECISÉIS
VIRUS DE LA PARAINFLUENZA, SINCITIAL RESPIRATORIO Y ADENOVIRUSTraducido por :
Sarah M. Castillo - Jorge, Clinica Corominas
Santiago, Rep. Dominicana
VIDEOCONFERENCIA
EN INGLÉS
Lectura
Microbiología Médica, 5a. Ed.
Paramixovirus
Mosby (Murray, Rosenthal, Pfaller)
VIRUS DE LA PARAINFLUENZA
Los virus de la Parainfluenza son patógenos virales importantes que causar infecciones respiratorias altas y bajas en adultos y niños. Son la segunda causa, después del virus sincitial respiratorio, de enfermedad del tracto respiratorio inferior en niños pequeños.
Clasificación
Familia Paramixoviridae
Miembros genéricos
ParamIxovirus Parainfluenza [VPI tipos 1,2,3,4]
Virus de la paperas
Virus de la Enfermedad de Newcastle [aves]
Virus Sendai [ratas]
Morbillivirus Virus del Sarampión
Virus del distémper canino (moquillo)
Pneumovirus Virus Sincitial Respiratorio (VSR)
FUENTES
EN LA RED
(en inglés)
Big Picture Book of Viruses
Paramyxoviruses
Figura 1Estructura de un paramixovirus
Figura 2
Paramixovirus
© Dra. Linda Stannard, Universidad de Cape Town, Sudáfrica (usado con
autorización)
Estructura
Los virus de la Parainfluenza son relativamente grandes, casi 150-300 nm de diámetro. Tienen un forma esférica o pleomórfico (figures 1 y 2).
ARN
El ARN es de sentido negativo, no segmentado y de cadena sencilla (ss). El centro (core) de la nucleocápside es filamentoso o parecido a un tejido dentado, tiene una ARN helicoidal fuertemente asociado con la Nucleoproteína (NP) fosfoproteína (P) y proteína larga (L).
Estos son virus envueltos con una bicapa lípida derivada de huésped asociada con dos glicoproteínas virus-específicas:
Hemaglutinina-Neuraminidasa (HN)
Esta es una proteína de fijación viral, que también causa hemadsorción y hemoaglutinación.Proteína de fusión (F)
La proteína F forma espigas salientes de la envoltura. Promueve la fusión de las membranas del huésped y de la célula viral, lo cual es un paso inicial en la infección. Se sintetiza como una forma biológicamente inactiva (F0), la cual es activada por un clivaje proteolítico a una forma activada que tiene dos subunidades, F1 y F2, ligadas por un enlace bisulfuro.Proteína de matriz (M)
Esta es localizada justo dentro de la envoltura, es hidrofóbica.
Figura 3Micrografía de transmisión de electrones de un virus de parainfluenza. Dos partículas intactas y una nucleocápside filamentosa libre. CDC/Dr. Erskine Palmer
|
Proteína Estructural |
Designación |
Localización |
Función |
|
Hemaglutinina-neuraminidasa (glicoproteína) |
HN |
Envoltura |
Fijación a receptores en la célula huésped, actividad de hemaglutinina y neuraminidasa |
|
Proteína de Fusión |
F |
Envoltura |
Fusión, penetración, hemólisis |
| Proteína de Matriz | M | Adentro de la envoltura | Ensamblaje |
| Nucleoproteína |
NP |
Nucleocápside | Forma complejos con el genoma de ARN |
|
Fosfoproteína |
P |
Nucleocápside |
Parte del complejo de polimerasa del ARN |
|
Proteína Larga |
L |
Nucleocápside |
Parte del complejo de polimerasa del ARN |
Aislamiento
Se utilizan las líneas celulares como las células primarias epiteliales renales del mono Rhesus (PRMK), LLC-MK-2, y células renales embrionarias humanas. Ocurren efectos citopáticos tales como redondeamiento, puenteo, lisis celular y formación de sincitios.
También se puede ver hemadsorción a 4º C (debido a la interacción de la hemaglutinina viral con receptores específicos en los eritrocitos en eritrocitos de conejillos de indias). Esta puede verse incluso antes de la aparición de efectos citopáticos y ha sido utilizada para diagnóstico temprano (especialmente para VPI-1 y VPI-3).
Patogénesis
El primer paso en el ciclo de la infección implica la fijación del virus a los receptores de ácido siálico de la célula huésped. Esto es mediado por proteínas virales de fijación, una función llevada a cabo por la glicoproteína HN.
Luego, la proteína F cataliza la fusión de la envoltura viral y la membrana celular del huésped, resultando en la pérdida de la envoltura viral y en la liberación de la nucleocápside en el citoplasma de la célula huésped.
Para que ocurran la transcripción y la síntesis proteica, primero el ARNm es formado con la ayuda de la ARN polimerasa dependiente de ARN que debe de ser suplida por el virus. La función de polimerasa se lleva a cabo por las proteínas P y L, y posiblemente por la NP. El genoma se replica por la formación de una plantilla completa de ARN de sentido positivo sobre la cual se transcribe luego un ARN de sentido negativo.
Después ocurre el ensamblaje de la nucleocápside y las proteínas M se asocian entonces con la glicoproteína viral de la membrana celular modificada. Los viriones maduros se liberan de la célula huésped mediante yemación.
Epidemiología y Transmisión
El virus es ubicuo (presente en todas partes); las infecciones pueden ocurrir tanto como epidemias como casos esporádicos. Puede haber infecciones recurrentes a lo largo de la vida.
Los virus de la Parainfluenza son sensibles a detergentes y al calor pero pueden permanecer viables en las superficies por un periodo de hasta 10 horas.
La transmisión se por las siguientes rutas:
Gotas grandes – de persona a persona mediante contacto cercano
Aerosoles en secreciones respiratorias
Fomitas (el virus sobrevive en las superficies)
FiguraReportes semanales del parainfluenza tipo 1 en los EU. Variaciones estacionales. CDC
Figura
Reportes semanales del parainfluenza tipo 2 en los EU. Variaciones
estacionales. CDC
Figura
Reportes semanales del parainfluenza tipo 3 en los EU. Variaciones
estacionales. CDC
Características Clínicas
Se pueden ver infecciones primarias y re-infecciones pero la mayoría son asintomáticas, especialmente en niños mayores y en adultos. El periodo de incubación es de 2 a 6 días. La mayoría de las personas han tenido alguna infección primaria ya para la edad de 5 años.
Las re-infecciones son clínicamente menos severas, por lo general implican el tracto respiratorio superior y pueden verse en cualquier etapa de la vida.
Causan fiebre y dentro del espectro de infecciones respiratorias causadas por los VPI tenemos:
Rinorrea/rinitis, faringitis, tos, croup (laringotraqueobronquitis), bronquiolitis, y neumonía.
Croup – la región subglótica se estrecha y conlleva dificultad respiratorias, ronquera y una tos perruna (como el ladrido de una foca).
Los VPI tipos 1 y 2 con más frecuencia causan brotes de croup en otoño/invierto temprano, con un patrón anual alternante. El VPI-1 tiende a atacar a niños entre las edades de 2-6 años.
El VPI-3 puede causar croup, aunque menos comúnmente que los VPI-1 y 2 y es esporádico. Usualmente ocurre en la primavera y en el verano. Las infecciones primarias con el VPI-3 en niños pequeños y en menores de 2 años de edad son una causa frecuente de bronquiolitis (aunque el VSR es una causa mucho más frecuente).
El VPI-4 se asocia con infecciones moderadas del tracto respiratorio superior.
También pueden ocurrir, aunque raramente, otitis media, parotitis, meningitis aséptica.
En niños y en adultos inmunocomprometidos ocurren infecciones particularmente severas y persistentes; en las que se ve una descamación viral prolongada.
Diagnóstico clínico
Detección de antígenos
Los radio-inmunoensayos, los inmunoensayos de enzimas, los fluoro-inmunoensayos y los métodos de inmunofluorescencia son usados para detección de antígenos.
Se colectan secreciones nasofaríngeas, de hisopos (copos del algodón) o de lavados y se transportan en un medio de transporte vírico en hielo.
También hay ensayos de coraza con cartuchos útiles en la detección de cultivos en 4-7 días. Se puede percibir hemadsorción antes de que se den los efectos citopáticos. La inmunofluorescencia es un ensayo confirmatorio.
Detección de anticuerpo
La serología utiliza la inhibición de hemaglutinina para demostrar diferencias entre niveles agudos y de convalecencia. Un aumento de 4 veces en la titulación de anticuerpos es considerado positivo. No obstante, el diagnóstico serológico es de valor limitado dada la presencia de inhibidores no específicos y del hecho de que los anticuerpos son heterotípicos (el anticuerpo es común para varios VPI diferentes así como para el virus de la paperas)
Tratamiento
No hay un tratamiento específico. Tratamiento de mantenimiento para el croup incluye humidificación del aire y epinefrina racémica. Los corticosteroides pueden ser usados en casos de moderados a severos.
Inmunidad
La inmunidad luego de una infección es de corto plazo. El papel del anticuerpo no está esclarecido puesto que se puede ver una reinfección aún cuando los niveles de anticuerpo sean altos.
La inmunidad mediada por células es probablemente más importante en lo que es la limitación de la infección.
Control de la infección
Una descamación asintomática es común, haciendo difícil para la infección el ser restringida. El aseo de manos y la prevención de contaminación de las superficies con secreciones respiratorias son importantes para limitar la diseminación nosocomial.
Clasificación y estructura
Familia Paramixoviridae, género Pneumovirus. La infección de las células resulta en la formación de sincitios.
Estos son virus envueltos esféricos o pleomórficos (100-350 nm) con cadena sencilla, sentido negativo, ARN linear.
La envoltura tiene dos glicoproteínas:
F – proteína de fusión, es importante para la fusión de partículas víricas a las células diana y la fusión de células infectadas a células vecinas para formar sincitios.
G – que es altamente glucosilada, es importante para la fijación viral a las células huésped.
Las variaciones antigénicas en el tipo de proteína G determinan el subgrupo (A o B).
El VSR carece de proteínas H/N a diferencia de otros miembros de la familia Paramixoviridae
Propiedades
Estos virus sobreviven en las superficies por hasta 6 horas, en guantes por menos de 2 horas. Rápidamente pierden viabilidad con ciclos de congelado/descongelado, en condiciones acídicas y con desinfectantes. .
Patología y Patogénesis
El virus se fija (vía una proteína G) a células del tracto respiratorio.
Las células infectadas sufren necrosis, también formación de sincitios a través de fusión.
La transferencia de célula a célula del virus conlleva a la diseminación del tracto respiratorio superior al inferior.
Las vías aéreas más pequeñas (bronquiolos) se obstruyen con detritus y mucina; también puede ocurrir bronco constricción. La respuesta inmune del huésped también induce cambios patológicos.
Epidemiología
El VSR tiene una distribución a nivel mundial y la mayoría de los niños ha tenido una infección por el VSR para la edad de 4 años.
Los brotes son estacionales, ocurriendo desde el otoño tardío a la primavera (Noviembre a Mayo)
El virus se transmite vía gotas grandes, a través de fomitas y vía contacto directo con las manos.
El virus entra a través de los ojos y la nariz.
La descamación viral se da por menos de 1 a 3 semanas pero por más tiempo en huéspedes inmunocomprometidos.
El VSR es la causa más frecuente de bronquiolitis y también una causa infrecuente de croup
FiguraMicrografía de transmisión de electrones del virus sincitial respiratorio. Forma filamentosa larga. CDC/Dr. Erskine Palmer
Figura
Características morfológicas del Virus Sincitial Respiratorio. El virión
varía en forma, y tamaño (diámetro promedio entre 120-300nm)
FUENTES
EN LA RED
(en inglés)
FiguraReportes semanales de asilamiento de VSR en EU
Figura
Sección de pulmón: neumonía aguda, formación de sincitios epiteliales en
alvéolos, infección por virus sincitial respiratorio, neumonía en ternero.
© Archivo de Imágenes de Bristol Biomedical. Usado con autorización
Características clínicas
Periodo de Incubación: 4 - 6 días (rango: 2 - 8 días)
Infección del tracto respiratorio superior (‘resfriado malo’) en niños mayores y adultos:
Características clínicas: fiebre, rinitis, faringitis
Infección del tracto respiratorio inferior- Bronquiolitis y/o neumonía pueden ocurrir luego de una infección del tracto respiratorio superior:
Características clínicas: tos, taquipnea, distress respiratorio, hipoxemia, cianosis.
La tos puede persistir por 3 semanas.
En niños pequeños uno observa apnea, letargo, irritabilidad, apetito y alimentación pobres.
Características radiológicas atelectasia, radiaciones, hiperinflación.
Las infecciones severas ocurren en infantes pretérmino (especialmente menos de 35 semanas de edad gestacional y aquellos con enfermedad pulmonar crónica), los niños con enfermedad cardiaca congénita de tipo cianótica, y huéspedes inmunocomprometidos.
Diagnóstico
Lavados nasales, aspirados nasales o hisopos deben de ser transportados en hielo.
Diagnóstico rápido: DFA, IFA, ELISA
El cultivo viral se lleva a cabo en líneas celulares tales como HeLa, Hep-2, células renales de mono. Los efectos citopáticos son usualmente vistos en 2-5 días. La técnica de coraza es útil
Serología: anticuerpos neutralizantes (por CF, inmunofluorescencia) no es muy útil en los niños más jóvenes
Tratamiento
El tratamiento es usualmente de soporte y mantenimiento mediante la provisión de fluidos, oxígeno, humidificación del aire, soporte respiratorio y broncodilatadores.
La ribavirina (vea quimioterapia), un análogo de guanosina (aerosol) ha sido usado con cierta eficacia, pero se reserve solo para personas en alto riesgo de enfermedad severa.
Inmunidad
Inmunidad humoral
Se producen anticuerpos neutralizantes par alas proteínas F y G, y también se produce IgA.
El nivel de anticuerpo neutralizante no se corresponde con la actividad de neutralización.
La inmunidad es de corto plazo y por tanto las reinfecciones son comunes.
Los recién nacidos tiene cierta inmunidad innata.
La respuesta por IgE ocurre en algunos individuos y puede ser un marcador para hiperreactividad futura de las vías aéreas.
Mediada por células
Células T. Producción de citocinas también contribuye a la enfermedad.
Prevención de la diseminación
Lavado de manos
Aislamiento y cohorte de cuidado de enfermería
Vestimenta protectora: batas, guantes, mascarillas y gafas
Inmunización active. La vacuna inactivada ya no se usa debido a que fue asociada con aumento en la severidad de la enfermedad. Hay otras vacunas en fases de estudio.
Inmunoprofilaxis pasiva. Se han visto resultados alentadores de ensayos usando globulina hiperinmune (RespiGam) SR. Hoy en día, han sido sintetizados anticuerpos monoclonales contra la proteína F (Palivizumab- comercializado como Synagis). Se usa para prevenir la enfermedad en niños en riesgo de infección severa por el VSR.
FUENTES
EN LA RED
(en inglés)
Synagis inserto de paquete (archivo pdf)
Monografía del
Producto Synagis
(archivo pdf)
RespiGam inserto de paquete (archive pdf)
FiguraMicrografía de electrones con tinción negativa del metapneunovirus humano. (Fotografía cortesía del Dr. Charles Humphrey del CDC/NCID/IDPA
Publicado en el JID 2002;185:1660-3)
METAPNEUMOVIRUS HUMANO
Este virus (subfamilia Pneumovirinae, familia Paramixoviridae) está cercanamente relacionado con el VSR y fue primero reconocido como un patógeno en los Países Bajos en el 2001. Su papel en las infecciones del tracto respiratorio superior e inferior ahora se reconoce a nivel mundial. Se detecta mediante PCR.
El metapneumovirus es ubicuo y, para la edad de cinco años, la mayoría de las personas son seropositivas, por tanto, han sido infectadas por el virus. Muchas infecciones son asintomáticas pero el virus puede causar los síntomas de un resfriado, neumonía o bronquitis. Puede ser responsable de cerca de 15% de los resfriados comunes en la niñez. Son epidemias distintivas en los meses de invierno. Hay dos tipos principales e MPVH (A y B), cada uno con dos subtipos (A1, A2; B1, B2).
LECTURA
Microbiología Médica, 3ra Ed.-1998; Mosby (Murray et al)
Manual De Microbiología Médica, 6ta Ed.-1995; ASM Press (Murray, Baron, Pfaller)
2000 Red Book; Academia Americana de Pediatría
Libro de Texto de Enfermedades Infecciosas Pediátricas, 4ta ed. 1998 (R.D. Feigin y J. D. Cherry)
Estos virus fueron llamados "adenovirus" porque fueron primero aislados en 1953 de cultivos de tejido adenoidal humano.
Clasificación
Estos pertenecen a la familia Adenoviridae, género Mastadenovirus.
Los adenovirus se clasifican por su parte en 6 subgrupos (de la A a la F), basándose en propiedades de hemoaglutinación y homología de ADN.
Han sido aislados cerca de serotipos de los humanos.
Los tipos 40, 41 pertenecen al subgrupo F y son patógenos entéricos.
Los serotipos comunes son 1 - 8, 11, 21, 35, 37, y 40.
FiguraEstructura de un adenovirus
Adenovirus
©t Dr. Stephen Fuller, 1998
Estructura
Estos son virus no envueltos con un diámetro de 70-90nm.
El genoma está hecho de ADN linear de cadena doble (ds) con dos proteínas mayores.
La cápside es icosaédrica, formada de 252 capsómeros. 240 son hexones; en los vértices hay 12 pentones, de los cuales se proyecta una fibra con una protuberancia terminal. Este complejo es tóxico a las células – causando redondeamiento y muerte de las células a través de la inhibición de su síntesis proteica. Las proteínas fibrilares determinan la especificidad de las células diana.
Se conocen 10 proteínas estructurales.
Adenovirus © Dra. Linda M Stannard, Universidad de Cape Town, Sudáfrica, 1995 (usado con autorización).
Figura Micrografía de transmisión de electrones de un
adenovirus. CDC/Dr. G. William Gary, Jr.
Patogénesis y Replicación
El virus ataca primariamente a células muco epiteliales de la conjuntiva, tracto respiratorio, tractos gastrointestinal y genitourinario. La fijación a receptores de la célula huésped se da mediante la proteína fibrilar. El virus se replica en el citoplasma de las células huésped, pero el AND viral se replica dentro del núcleo de la célula huésped. Se dan las fases temprana y tardía de la replicación, seguidas del ensamblaje y la liberación de los viriones.
Ocurren tres tipos de infecciones en las células diana:
Lítica – ocurre muerte celular como resultado de la infección viral (células muco epiteliales)
Latente / persistente / oculta – el virus permanece en la célula huésped, la cual no es eliminada (tejido linfoide como tonsilas, adenoides, placas de Peyer)
Transformación oncogénica – el crecimiento celular y la replicación continúan sin la ocurrencia de la muerte celular. Esto se ha visto en hámsteres, con más frecuencia con los virus del grupo A (vea virus oncogénicos).
Los adenovirus también se replican en tejido linfoide asociado, y la viremia subsiguiente puede causar una infección secundaria en los órganos viscerales.
Una replicación ineficiente (propensa a error) del virus resulta en muchos componentes antigénicos en exceso. Estos se liberan al fluido de cultivo in vitro como antígenos solubles e implican la formación de cuerpos de inclusión intranucleares de tinción basofílica en las células.
Propiedades
Los adenovirus son estables en el pH ambiental y en pH bajo, bilis, y enzimas proteolíticas – Estas propiedades hacen posible que se repliquen a altas titulaciones en el tracto GI.
FUENTES
EN LA RED
(en inglés)
Síndromes Clínicos
Casi la mitad de las infecciones por adenovirus son subclínicas
La mayoría de las infecciones son autolimitadas e inducen a inmunidad tipo específica
El periodo de incubación es de 2-14 días; para gastroenteritis usualmente de 3-10 días
Han sido descritos diferentes síndromes clínicos:
Ojo
Queratoconjuntivitis epidémica, conjuntivitis folicular aguda, fiebre faringoconjuntival
Sistema respiratorio
Resfriado común (rinitis), faringitis (con o sin fiebre), tonsilitis, bronquitis, fiebre faringoconjuntival, enfermedad respiratoria aguda (infección del tracto respiratorio inferior), síndrome símil a pertussis, neumonía- algunas veces con secuelas
Genitourinario
Cistitis aguda hemorrágica, orquitis, nefritis, síndrome oculogenital
Gastrointestinal
Gastroenteritis, adenitis mesentérica, intususcepción, hepatitis, apendicitis. La diarrea tiende a durar más que en otras gastroenteritides virales
Algunas consecuencias raras de las infecciones por adenovirus incluyen- Meningitis, encefalitis, artritis, rash de piel, miocarditis, pericarditis, hepatitis. Pueden ocurrir enfermedades fatales en pacientes inmunocomprometidos, como resultado de una infección nueva o de una reactivación de un virus latente.
FiguraReportes semanales del adenovirus respiratorio en los EU. Variación estacional. CDC
| ADENOVIRUS- SÍNDROMES CLÍNICOS | |||
|
Síndrome clínico |
Características |
Serotipos comúnmente involucrados |
Serotipos rara vez involucrados |
|
Infección del tracto respiratorio superior |
Coriza, faringitis, tonsilitis, fiebre |
1, 2, 3, 5, 7 |
4, 6, 11, 18, 21, 29, 30 |
| Fiebre faringo-conjuntival | Fiebre, conjuntivitis, faringitis, cefalea, rash, linfadenopatía | 3, 4, 7, 14 | 1, 11, 16, 19, 37 |
| Infección del tracto respiratorio inferior |
Bronquitis, neumonía, fiebre, tos |
3, 4, 7, 21 |
14, 1, 2, 5, 35 |
| Neumonía |
Fiebre, distress respiratorio, tos, severa en niños pequeños e infantes |
7 |
1, 2, 3,4, 14, 21, 7b |
|
Síndrome símil a Pertussis |
Fiebre, tos paroxística, emésis pos-tusiva | 5 | 1, 2, 3, 12, 14, 19, 21, 35 |
| Enfermedad respiratoria aguda | Traqueobronquitis, neumonía, fiebre; epidemias en los reclutas militares | 4, 7 | 2, 3, 5, 8, 11, 14, 21 |
| Queratoconjuntivitis epidémica |
Cefalea, conjuntivitis seguida de queratitis, nódulos linfáticos preauriculares |
8, 19, 37 | 2-7, 14, 15, 19, 37 |
|
Conjuntivitis hemorrágica/folicular aguda |
Quemosis, folículos, hemorragias subconjuntivales, nódulos linfáticos preauriculares | 11 | |
| Cistitis hemorrágica aguda |
Sangre en la orina (hematuria macroscópica) fiebre, disuria |
11, 4, 7, 1, 21 | 34, 35 |
| Gastro-enteritis |
Diarrea especialmente en niños menores de 4 años de edad |
40-42, 31, 25-28, | 3, 7, 2, 9, 12, 13, 18 |
Epidemiología
Ocurren infecciones endémicas, epidémicas y esporádicas. Los brotes han sido notados en reclutas militares, usuarios de piscinas de natación, instituciones residenciales, hospitales, guarderías, etc.
Transmisión: Gotas, ruta feco-oral (directa y a través de agua pobremente clorinada), fomitas
Muchas infecciones son subclínicas
Las infecciones son más transmisibles en los primeros días de la enfermedad, no obstante el periodo infeccioso continua puesto que la infección clínica puede ser seguida por descamación rectal intermitente y prolongada.
Ataque secundario dentro de las familias: hasta 50%;
Los brotes de adenovirus son estacionales: la enfermedad respiratoria ocurre principalmente en invierno tardío hasta principios de verano. Las infecciones faringoconjuntivales y queratoconjuntivitis epidémica se dan en los meses de verano mientras que la enfermedad del tracto GI no parece ser estacional.
Diagnóstico
Especimenes clínicos, tales como hisopos (nasofaríngeas, conjuntivales, rectales, u otras) y lavados, raspados corneales, heces, orine o materiales de biopsia y autopsia etc. Deben de ser transportados en medios virales.
El aislamiento viral en cultivos celulares se lleva a cabo en HeLa, células renales embrionarias humanas y células fetales diploides humanas. Líneas celulares A549 son usadas para los tipos 1-39.
El subgrupo F (serotipos 40, 41) no se cultiva bien en estas líneas celulares, pero sí crecen en Graham-293 (una línea celular modificada de células renales embrionarias humanas).
Los cultivos con viales de coraza ayudan a una detección más rápida.
Los efectos citopáticos incluyen edematización y redondeamiento de las células. Las células pueden tornarse refractarias y aglutinarse en cúmulos irregulares.
El aislamiento del virus de un espécimen faríngeo es más sugestivo de una infección clínica concurrente que si fuese de un espécimen de heces.
La detección rápida de los tipos entéricos (serotipos 40, 41) es mediante ELISA o inmunofluorescencia de anticuerpos. También puede usarse EM inmune (agregación con plasma).
Otros métodos de detección que se usan actualmente son microscopía de electrones, reacción en cadena de polimerasa y pruebas de ácidos nucleicos.
La serología es principalmente usada para estudios epidemiológicos.
Prevención
Lavado de manos
Precauciones con los contactos, precauciones respiratorias en los ambientes hospitalarios.
Clorinación adecuada de las piscinas de natación
Esterilización / desinfección de equipo oftálmico y uso de viales de dosis única de medicaciones oftálmicas
Vacuna: virus vivo, entéricos envueltos, vacuna oral (tipos 4, 7, 21)
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