STREPTOCCUS PNEUMONIAE Y ESTAFILOCOCO



Dr Alvin Fox	BACTERIOLOGÍA	INMUNOLOGÍA	MICOLOGÍA	PARASITOLOGÍA	VIROLOGÍA
EN INGLÉS	BACTERIOLOGÍA - CAPÍTULO TRECE STREPTOCCUS PNEUMONIAE Y ESTAFILOCOCO Dr Alvin Fox Traducido por : Dr. en C. Paula Figueroa-Arredondo
VA EL CAPÍTULO 14
VIDEOCONFERENCIA EN INGLÉS
E-MAIL DR PAULA FIGUEROA


PALABRAS CLAVE S. pneumoniae Diplococcus Pneumococcus Autolisina Prueba de solubilidad en bilis Susceptibilidad a la Optoquina Cápsula Reacción de Quellung Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Coagulasa positiva o Coagulasa negativa Citotoxinas alfa , beta, gamma y delta Leucocidina Lipasa Exfoliatina Enterotoxina Síndrome del choque tóxico Toxina del choque tóxico Proteína A Figura 1A Streptococcus pneumoniae en fluido espinal. Tinción FA (coloreada digitalmente). CDC/DR. M. Mitchell	STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE S. pneumoniae (Figura 1) es la causa primaria de neumonía en todas las edades (particularmente jóvenes y adultos mayores), frecuentemente después del "daño" al tracto respiratorio superior (por ejemplo después de una infección viral). Causa también infecciones de oído medio (otitis media). En el organismo frecuentemente se disemina causando bacteremia y meningitis. S. pneumoniae es hemolítico y no tienen grupo antigénico. La tinción directa de Gram ó la detección del antígeno capsular en esputo pueden establecer el diagnóstico. El microorganismo crece bien en agar sangre de cordero. Autolisina Los neumococos son identificados por la solubilidad en bilis. Una autolisina (enzima degradativa de peptidoglicano) se liberada por la bilis a partir de la membrana de la célula y se une a los ácidos teicoicos que contienen colinas unidas al peptidoglicano. La autolisina entonces digiere a la pared bacteriana celular resultando en lisis de la célula. Si las células crecen en etanolamina en vez de colina, la etanolamina se incorpora al ácido de teicoico. La autolisina entonces no puede lisar la pared celular. El entendimiento de la forma como trabaja la autolisina, ha conducido a sugerir que los antibióticos (incluyendo penicilina) trabajan in vivo en cooperación con la autolisina para matar al neumococo. Los microorganismos también se identifican por la susceptibilidad a la optoquina (etil-hidrocupreína) (Figura 2) Cápsula La cápsula es muy prominente en cepas virulentas (Figura 1c) y sus carbohidratos antigénicos presentan gran variabilidad estructural entre las cepas. La cápsula es antifagocítica y la inmunización principalmente va dirigida contra la cápsula. Las vacunas capsulares están disponibles para individuos susceptibles; la inmunidad es serotipo-específica. Utilizando un anti-suero apropiado de tipo específico, la cápsula de bacterias aisladas se puede “fijar” y se hace visible microscópicamente (por la reacción de Quellung ) la cual es útil en la identificación microbiana. El microorganismo también produce pneumolisina la cual degrada los eritrocitos en condiciones anaerobias (observada como α hemólisis). La activación del complemento disparada por el ácido teicoico podría explicar la atracción del gran número de células inflamatorias hacia el sitio focal de la infección. La mayoría de las cepas de S. pneumoniae son susceptibles a penicilina. Sin embargo, la resistencia es bastante común.
Figura 1B Micrografía Electrónica de barrido de Streptococcus pneumoniae. CDC/DR. Richard Facklam rrf2@cdc.gov	Figura 1C Streptococcus pneumoniae encapsulado© Gloria J. Delisle y Lewis Tomalty, la Universidad de Reinas, Kingston , Ontario y El MicrobeLibrary A B Figura 2 Es difícil distinguir el estreptococo alfa normal encontrado en la boca, del Streptococcus pneumoniae patógeno. Ambos son alfa hemolíticos en agar sangre y por lo tanto pueden ser distinguidos usando el disco "P" (optoquina). S. pneumoniae (A) es sensible a optoquina mientras S. mitis (B) es resistente © Pat Johnson, Palm Beach Community College, Lake Worth Florida
Figura 3 Staphylococcus aureus - procarionte coccoide resistente a MRSA (dividiéndose); causa intoxicación alimentaria, síndrome del choque tóxico e infecciones de piel y heridas (síndrome de la piel escaldada, fiebre escarlatina, erisipela, impétigo, etc.) © Dennis Kunkel Microscopy, Inc. Used with permission Figura 4 Staphylococcus aureus (Gram-Positivo) © Copyright Dr Linda M Stannard, 1996. Used with permission Figura 5 Staphyllococcus aureus Leucocitos en prueba de cytospin teñida con naranja de acridina leucocito cytospin © Bristol Biomedical Image Archive. Used with permission Figura 6 Infección por Staphylococcus: Impétigo © Bristol Biomedical Image Archive. Used with permission Figura 7 La caja de tampones vaginales marca Rely. Asociado con el brote del síndrome del choque tóxico. CDC Figura 8 S. epidermidis, la causa más común de infecciones del torrente sanguíneo en pacientes con catéter intravenoso © Nancy Khardori and Mahmoud Yassien, Southern Illinois University School of Medicine, Springfield, Illinois and The MicrobeLibrary	ESTAFILOCOCOS Son anaerobios facultativos, Gram positivos, aparecen en forma de racimos de uva y son catalasa positiva. Son los componentes principales de la flora normal de la piel y cavidad nasal. *Staphylococcus aureus (* Figura 3 y 4) (i) Una de las causas más comunes de infecciones oportunistas en el hospital y en la comunidad; incluyendo neumonía, osteomielitis, artritis séptica, bacteremia, endocarditis, abscesos/diviesos y otras infecciones de piel (Figura 6). (ii) Intoxicación alimentaría. La comida se llega a contaminar con este microorganismo a través del contacto humano, ahí crece y produce la enterotoxinas. El microorganismo no "infecta" en el momento de la ingestión del alimento. Por lo tanto, el inicio y la recuperación ocurren dentro del lapso de unas pocas horas. Se observa vómito, náusea, diarrea y dolor abdominal. (iii) Personas Sanas: los diviesos. (iv) Síndrome de choque tóxico especialmente después del uso de tampones vaginales (Figura 7); incluye fiebre, prurito, descamación, vómito, diarrea; el choque toxico esta relacionado con la producción de toxinas. El microorganismo no se disemina. Sin embargo, la toxina sí lo hace y es la responsable del cuadro clínico. (v) La toxina exfoliativa causa el síndrome de piel escaldada en los bebés. Identificación Beta-hemólisis en agar sangre de cordero. Fermentación de Manitol (Figura 9) Pigmentación dorada (aureus)- es frecuente Coagulasa-positiva En laboratorios de referencia, se usa la tipificación por fagos. Como se observó arriba, S. aureus causa un número de diferentes entidades patológicas asociadas con la producción de ciertas exotoxinas. Además de éstas exotoxinas “específicas del cuadro”, existen otras exotoxinas líticas (alfa, beta [esfingomielinasa C], toxinas gamma y delta y leucocidinas) que pueden ser producidas. También podrían estar involucradas en la diseminación algunas enzimas degradadoras de tejido (por ejemplo lipasa e hialuronidasa). La proteína A que el microorganismo libera se une a inmunoglobulinas y complemento, bloqueando el Fc y los receptores de complemento, por lo tanto es antifagocítica. *Staphylococcus epidermidis* Staphylococcus epidermidis (Figura 8) es la causa menos común de infecciones oportunistas. Mas que S. aureus, pero aún es significativa. Es un mediador de infecciones nosocomiales (por ejemplo. catéteres, heridas, cirugía [por ejemplo: válvulas del corazón]). Es un componente principal de la flora normal de piel y comúnmente contamina los cultivos in vitro. Identificación Su crecimiento es no-hemolisis en agar sangre de cordero No fermenta Manitol (Figura 9) No es pigmentado Coagulasa-negativo

	Figura 9 Dos diferentes especies de Estafilococo creciendo en agar sal manitol (MSA). MSA es selectivo porque contiene 7,5% de sal–una alta concentración de sal que promueve el crecimiento de algunos organismos al desalentar el crecimiento de otros. MSA es un medio diferencial ya que contiene el azúcar manitol y el indicador de pH rojo de fenol. Los organismos que pueden fermentar el manitol dan productos secundarios ácidos, que causan cambio del color. El rojo de fenol tiene un color rojo cereza cuando el pH esta arriba de 8.5, vira de amarillo a rojo entre los pH 6,9 a 8,5 y es amarillo brillante a pH 6,9 o más bajo. Aunque ambos Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus aureus pueden tolerar un alto contenido de sal de MSA , sólo S. aureus puede fermentar el manitol, causando que el rojo fenol en el medio se torne amarillo. © Margaret (Peg) Johnson, Mesa Community College, Mesa, Arizona and The MicrobeLibrary PELICULA Prueba de Catalasa Los cultivos de Staphylococcus aureus (izquierda) y Streptococcus pyogenes (derecha ) se crecieron en placas de agar sangre por 16 horas a 37º. Una colonia de cada placa fue colocada en una laminilla de vidrio. Una gota de 3% de peróxido de hidrógeno se colocó sobre ambos microorganismos. El microorganismo productor de catalasa, ahora cataliza el rompimiento de H₂O₂ produciendo oxígeno y agua. El O₂ se libera en forma de burbujas. La prueba de catalasa se utiliza para diferenciar Staphylococcus sp. de Streptococcus sp. El Staphylococcus sp. es positivo a la producción de catalasa. Streptococcus sp. es negativo a la producción de catalasa. © Neal R. Chamberlain, Department of Microbiology, Kirksville College of Osteopathic Medicine Kirksville, Missouri and The MicrobeLibrary
	*Staphylococcus saprophyticus* Este organismo es una causa significativa de infecciones del tracto urinario. Es también coagulasa negativo y normalmente no es posible diferenciarlo clínicamente de S. epidermidis.
	Terapia antibiótica Los estafilococos (incluyendo tanto coagulasa positivos como coagulasa negativos) son capaces de producir una penicilinasa codificada en un fago, que degrada antibióticos beta lactámicos. Algunas cepas también tienen proteínas modificadas de unión a penicilina. Por lo tanto los antibióticos beta lactámicos (incluyendo las meticilinas) frecuentemente no son efectivos. La vancomicina es el fármaco de elección.
	Regreso a la Sección de Bacteriología de Microbiología e Immunología On-line Favor de reportar cualquier problema al Richard Hunt