ANGLISHT

BAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 12  

StreptoKOKET

Dr Alvin Fox
Department of Pathology, Microbiology and Immunology
University of South Carolina
Columbia

Translation:
Gjyle Mulliqi-Osmani, PhD
Professor of Medical Microbiology, Medical School, Prishtina University & Head Department of Microbiology, National Institute for Public Health of Kosova, Prishtina, Kosova

FJALËT KYÇE
Grupet Lancefield
Hemoliza (alfa, beta, gama)
Streptokoku i grupit A (S. piogjen)
Testi i ndjeshmërisë në bacitracinë
Proteinat M, T, R
Streptolizinat O dhe S 
Acidi lipoteikoik
Ethet reumatike / karditi/artriti
Glomerulonefriti
Skarlatina
Sindromi I ngjashëm me shokun toksik / Bakteremia
"Bakteria mishngrënëse" 
Toksina eritrogjenike (pirogjenike)
Streptokoku i grupit B (S.agalactiae)
Septikemia/meningjiti neonatal
Testi CAMP
Testi i hidrolizës së hipurateve
 Streptokoku i grupit D Infeksioni i traktit urinar/ Endokarditi
Testi i bilë-eskulinës
Enterokoku
Non enterokoket
Grupi C, G, F (koloni të mëdha)
S. anginosus (koloni të imëta)
Streptokoku viridans
Kariesi i dhëmbëve / Endokarditi

Pas rritjes së streptokokeve në agar gjakun e deleve mund të vërehen tri lloje të reaksionit të hemolizës: alfa, beta, gama. Alfa i referohet hemolizës së pjesëshme me ngjyrë  te gjelbër (rezultat i prodhimit të një produkti intermediar të hemoglobinës) që  vërehet  përreth kolonive; beta hemoliza  i referohet fshirjes komplete (figura 5) dhe gama do të thotë se aty nuk ka lizë. Grupi A dhe grupi B i streptokokeve janë beta hemolitik, gjersa grupi D është zakonisht alfa ose gama hemolitik. Streptokoku i pneumonisë dhe grupi i streptokokeve viridans ("gjelbër") janë streptokoke α-hemolitike. Prandaj, reaksioni i hemolizës është i rëndësishëm në grupimin e streptokokeve. Reaksioni i hemolizës së bashku me një karakteristikë tjetër fiziologjike, mjaftojnë në identifikimin diagnostik klinik të streptokokeve. 
 

Streptokoku i grupit A (S. piogjene)

Ky mikroorganizëm zakonisht shkakton faringjit supurativ (qelbëzues), joinvaziv (figura 6), kurse nganjëherë edhe infeksion të lëkurës (impetigo). Kah mesi I shekullit XX, komplikimet serioze të infeksioneve me streptokoke të grupit A filluan të pakësohen- për të zbritur dukshëm gjatë viteve ‘70. Prandaj, interesimi për këtë mikroorganizëm u zvogëlua. Por, në vitet ‘80 dhe ‘90, kishte një rritje në shpeshtësinë e shfaqjes së “etheve reumatike” klasike (një sëmundje jo-qelbëzuese e zemrës) dhe të formave të reja të sëmundjeve streptokoksike, duke përfshirë bakteremitë “invazive” të ngjashme me sindromën e  shokut  toksik (të shkaktuar nga S. aureus) dhe të ashtuquajturat bakteret “mishngrënëse”.

Infeksionet me streptokoke të grupit A prekin të gjitha grup-moshat, por veçanërisht moshat prej 5-15 vjeç. Mendohej se ndërlikimet serioze (përfshirë ethet reumatike dhe baktereminë invazive) prekin kryesisht personat që kanë disa defekte fundamentale në sistemin e tyre të imunitetit (përfshirë foshnjat, të moshuarit dhe ata me imunitet të dobësuar). Megjithatë, tash është e qartë se edhe fëmijët dhe të rriturit që më parë kanë gëzuar shëndet të mirë mund të jenë të rrezikuar nga ndërlikimet serioze të infeksioneve me këtë mikroorganizëm.

Ethet reumatike
Ethja  reumatike, është një sëmundje inflamatore, e cila prek kryesisht nyjet. Edhepse është serioze (e shpejtë), mund të kaloj një periudhë e zgjatur kohore për t’u zhvilluar. Mekanizmi i imunopatologjisë kronike të etheve reumatike nuk është sqaruar. Proteina M, bashkë me miozinën e zemrës shkakton reaksion kryqëzues duke rezultuar me autoimunitet. Gjithashtu, muri qelizor i streptokokeve të grupit A është shumë rezistues ndaj degradimit tek strehuesi. Këto antigjene qëndrojnë me muaj in vivo dhe eksperimentalisht mund të shkaktojnë sëmundje që gjasojnë me artrit dhe kardit reumatik. Artriti reumatik nuk duhet të ngatërrohet me sëmundjen më të shpeshtë reumatike – artritin reumatoid. Trajtimi dhe përfundimi i hershëm i infeksioneve të grykës pas terapisë me penicilinë e zvogëlon mundësinë e zhvillimit pasues të karditit reumatik.

Glomerulonefriti akut
Kjo është një sëmundje imuno-komplekse e veshkës.

Skarlatina
Skuqja karakteristike shkaktohet nga toksinat eritrogjene (pirogjene), të cilat janë të koduara nga fagjet (figura 7).

Bakteremia dhe shoku- toksik.
Format  e reja invazive e nganjëherë fatale të sëmundjeve të përshkruara jane sëmundja e ngashme me shokun toksik (përfshirë skuqjen, ethet dhe zhvendosjen e lëngut nga rrjedha e gjakut në indet periferike duke dhënë edema)  dhe / ose mioziti nekrotizues dhe fasciti . Prodhimi i toksinave pirogjenike (A, B dhe C) janë shenja dalluese e këtyre shtameve. Toksina pirogjenike është një superantigjen (një mitogjen) për qelizat T, duke shkaktuar aktivizim jospecifik të sistemit imunitar. Kjo mund të jetë e përfshirë në patogjenezën e sëmundjes. Kjo sëmundje është e rrallë, por shumë shpejt (brenda disa ditësh) mund të përparojë duke rrezikuar jetën.
 

Figura 2
Streptokoku piogjen – prokariot kokoid  (ndarës); shkakton faringjit, sinusit, otitis media (infeksion i veshit të mesëm), helmim me ushqim, ethe puerperale (ethet e lehonisë), infektime lëkure dhe plage (skarlatinë, erisipela, impetigo) . Strep i grupit A. SEM x56,000  © Dennis Kunkel Microscopy, Inc. Me leje

Identiteti i adezinës  që mundëson adezionin (ngjitjen ) në epitelin respirator (përmes fibronektinit) është ende kundërthënës.  Acidi lipoteikoik është pjesë përbërëse e membranës qelizore të shumë baktereve. Te streptokoket e grupit A, ky acid është i pranishëm edhe në fimbrie në pjesën e jashtme të qelizës. Studimet klasike sugjerojnë se acidi lipoteikoik është adezinë e streptokokut të grupit A , ndonëse kohëve të fundit është përshkruar edhe roli i një “proteine F (fibronektin- ngjitje )” në ngjitjen për epitel.

Streptokoket e grupit A, në mungesë të fibrinogjenit, e lidhin komplementin në shtresën peptidoglikane dhe në mungesë të antitrupave, nuk fagocitohen . Proteina M (e gjetur edhe në fimbrie) ngërthen fibrinogjenin nga serumi dhe bllokon lidhjen e komplementit për shtresën fundamentale te peptidoglikanit. Kjo mundëson  mbijetesën e mikrorganizmit duke ndalur fagocitozën. Megjithatë, në personat imun, neutralizimi i antitrupave reaktiv me proteinën M shkakton fagocitozë, e cila rezulton me mbytjen e mikrorganizmit. Ky është mekanizmi kryesor me të cilin imuniteti është i aftë t’i jap fund infeksioneve streptokoksike të grupit A. Prandaj, vaksinat me proteinën M janë kandidat kryesor për përdorim kundër etheve reumatike. Kapsula e streptokokeve të grupit A në mënyrë klasike është thënë se ka aktivitet të limituar antifagocitar. Shumë prej shtameve  virulente të reja të përshkruara janë shumë mukoide dhe kapsulat janë të rëndësishme për patogjenezën e tyre.

Fatkeqësisht, disa lloje të proteinave M antigjenetikisht reagojnë me reaksion kryqëzues me zemrën dhe mund të jenë përgjegjëse për kardit reumatik. Frika nga autoimuniteti me te drejtë ka ndaluar përdorimin e vaksinave streptokoksike të grupit A. Megjithatë, mbrojtja e dallueshme kundër epitopeve me reaktivitet kryqëzues është tashmë e definuar dhe zbulimi i një vaksine duket i mundshëm. Proteinat M ndryshojnë antigjenikisht midis shtameve; kështu  imuniteti në një proteinë nuk nënkupton imunitet të përgjithshëm në të gjitha shtamet e S. piogjene.  Antigjeni M, së bashku me antigjenet tjera (T dhe R) përdoren për serotipizim.

 

FILM
Testi i katalazës
© The MicrobeLibrary and Neal R. Chamberlain, Department of Microbiology, Kirksville College of Osteopathic Medicine, Kirksville, Missouri

Figura 5
Streptokoku piogjen në agar-gjak. Këta mikroorganizma prodhojnë llojllojshmëri të toksineve, disa prej të cilave janë të afta të shkatërrojnë eritrocitet. Rezultati është një zonë e qartë që rrethon kolonitë bakterore. Ky shkatërrim komplet i eritrociteve në agar gjak quhet beta-hemolizë. © The MicrobeLibrary and Gloria J. Delisle, Queens University
Kingston, Ontario, Canada 

Figura 7
Lezionet lëkurore në kraharor te një grua me skarlatinë. Skuqja fillimisht shfaqet në formë të të ngriturave të vogla të kuqe në gjoks dhe abdomen; më pas përhapet në gjithë trupin. I ngjan djegies nga dielli dhe duket si një cope e ashpër e letërzallit. Skuqja zakonisht është më e theksuar nën sqetulla dhe pjesët rrëzë kofshës. CDC

1. Zbulimi direkt – antigjeni ekstrahohet nga strishoja e grykës. Ekstrakti i antigjenit pastaj ngjitet me antitrupin specifik me karbohidrate të streptokokut të grupit A . Kjo në mënyrë klasike përfshin aglutinimin e antitrupave (antitrupa të ngjitur për rruza). Megjithatë, kohëve te  fundit janë paraqitur teste më të thjeshta. Rezultatet janë të gatshme brenda disa minutave.

2. Grupimi i Lancefieldit i kolonive të izoluara beta-hemolitike (shiko lart).

3. Kolonitë janë beta hemolitike (figura 5) dhe rritja e tyre pengohet nga bacitracina (diagnoza e mundshme – e parashikuar) (figura 7a).

4. Serumi i pacientit përmban antitrupa ndaj  streptolizinës O ose antigjeneve të tjera streptokoksike. Kjo është e rëndësishme nëse shfaqen sekuela klinike të mëvonshme .

Beta hemoliza shkaktohet nga dy hemolizina O dhe S; e para është joaktive në prezencë të oksigjenit. Prandaj, shypja e pllakës e rrit intenzitetin e reaksionit të hemolizës.

Këta mikrorganizma shkaktojnë meningjite te të posalindurit dhe septikemi pas bartjes nga flora normale vaginale e nënës.

Figura 8b  CAMP reaksioni negativ   © Karen M. Kiser. St Louis Community College, Clinical Laboratory,   St. Louis, MO 

 

Figura 9  Streptokoku fekal - kokoid prokariot (ndarë); patogjen që shkakton infeksione  të lëkurës dhe plagëve © Dennis Kunkel Microscopy, Inc.

 
Figura 10
Testi i bilë- eskulinës. Streptokoket e grupit D janë pozitive (Lart: Pozitiv. Poshtë: Negativ)  © Karen M. Kiser. St Louis Community College, Clinical Laboratory,  St. Louis, MO 

Figura 11 
Rritje pozitive në 6.5% klorid natriumi (lart) dhe mungesë e rritjes në teren të ngjashëm (fund)  © Karen M. Kiser. St Louis Community College, Clinical Laboratory,  St. Louis, MO 

  Figura 12
Streptokoku viridans është përgjegjës për afërsisht gjysmën e të gjitha rasteve të endokardit bakteral, por gjendet në gojë si florë bakterore normale. CDC/Dr. Mike Miller

Skemë identifikuese e Streptokukut

Streptokoku i grupit D

Rritja në bilë-eskulinë prodhon një precipitat të zi të përfituar nga eskulina (figura 10); shumë baktere tjera nuk do të rriten në prezencë të bilës. Streptokoket e grupit D janë të ndara në ato që rriten në kripëra 6.5% (enterokoket) dhe në ato që nuk rriten (joenterokoket) (figura 11). Enterokoket shumë më shpesh shkaktojnë sëmundje te njerëzit sesa joenterokoket. Enterokoket janë shpesh rezistente në penicilinë. Enterokoket janë të lidhura me streptokoket tjera dhe janë zhvendosur në gjininë Enterokok; më së shpeshti izolohet E. (S.) faecalis (figura 9). Siç nënkupton emri, këto enterokoke gjenden në florë të zorrëve dhe infeksioni pason nga kontaminimi fekal. Eshtë një shkaktar i rëndësishëm i infeksioneve të traktit urinar (më të rralla se E. coli) dhe infeksioneve oportune (përfshirë ato intra-abdominale, septikemitë dhe endokarditi). Kolonitë zakonisht janë alfa ose gama hemolitike.

Grupet tjera beta hemolitike

Grupet C dhe G (dhe rrallë grupi F) nganjëherë shkaktojnë sëmundje te njerëzit (veçanërisht faringjite). 

Streptokoket me koloni të vogla( imta)

Flora normale njerëzore përmban mikroorganizma që mund të jenë të grupit A, C, F ose G ose janë jo te grupuara(S. anginosus,S. milleri). Roli i tyre në sëmundjet e njerëzve është i paqartë. 

Streptokoket viridans

Kthehu në Seksionin e Bakteriologjisë të Mikrobiologjia dhe Imunologjia On-line

Faqja e përditësuar më  Sunday, February 15, 2015
Faqja mbahet nga  Richard Hunt