ANGLISHT

BAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 20  

CHLAMYDIA  

Dr Gene Mayer
Department of Pathology, Microbiology and Immunology
University of South Carolina
Columbia

Përktheu:
Dr Lul Raka
Fakulteti i Mjekësisë
Universiteti i Prishtinës

OBJEKTIVAT MËSIMOR 
Përshkrimi i ciklit jetësor të kllamidieve

Përshkrimi i patogjenezës, epidemiologjisë dhe sindromeve klinike nga kllamidiet  

FJALËT KYÇE
Trupthat elementarë
Trupthat retikularë
Inkluzioni
Biovari
Serovari
Trakoma
Konjunktiviti inkluziv
LGV
Sindromi Reiter
 Psitakoza
Ornitoza
Agjensi TWAR

Familja Chlamydiaceae përmban gjininë Chlamydia me tri lloje bakteresh që japin sëmundje te njerëzit:

·         C. trachomatis, shkakton infeksione urogjenitale, trakomë, konjuktivit, pneumoni dhe limfogranulomën venerike (LGV)

·         C. pneumoniae, shkakton bronkit, sinuzit, pneumoni e si duket edhe aterosklerozë.  

·         C. psittaci, shkakton pneumoni (psitakoza). 

Kllamidiet janë baktere të vogla parazituese obligative brendaqelizore, për të cilat në fillim mendohej se janë virusë. Por, pasiqë përmbajnë ADN, ARN, ribosome dhe vetë i sintetizojnë proteinat dhe acidet nukleike bëjnë pjesë në eubaktere. Kllamidiet, sikurse bakteret Gram-negative, posedojnë një membranë të jashtme dhe një të brendshme qelizore; kanë poashtu edhe lipopolisaharide, por nuk kanë shtresë të peptidoglikanit. Edhepse i sintetizojnë shumicën e prodhimeve të tyre intermediare, ato janë të paafta për të krijuar vetë ATP-në e tyre andaj janë parazitë të energjisë.

Fiziologjia dhe struktura

Trupthat elementarë (TE)
TE janë forma jetësore të vogla (0.3 - 0.4 μm) dhe infektive të kllamidieve. Posedojnë membranë rigjide të jashtme, që është e lidhur në trajtë të kryqëzuar me lidhje disulfide. Për shkak të kësaj membrane, trupthat elementarë janë rezistent ndaj kushteve të pavolitshme në ambientin e jashtëm (d.m.th. kur ndodhen jashtë qelizave strehuese eukariote). Trupthat elementarë lidhen për receptorë në qelizën strehuese dhe shkaktojnë infeksion. Shumica e kllamidieve infekton qelizat epiteliale cilindrike, por disa prej tyre mund të infektojnë edhe makrofagjet.

Trupthat retikularë (TR) 
TR janë trajta joinfektive brendaqelizore të kllamidieve. Kurse, në aspektin metabolik, ato janë trajta aktive shumëzuese të kllamidieve. Posedojnë një membranë fragjile, të cilës i mungon lidhja karakteristike disulfide e TE.

 
Figura 1 Cikli jetësor i kllamidieve

Cikli jetësor (figura 1) – TE lidhen për receptorët e qelizës së ndjeshme dhe futen brenda qelizës me endocitozë dhe/ose me fagocitozë. Përbrenda endosomit të qelizës strehuese, TE riorganizohen dhe bëhen TR. Kllamidiet e frenojnë bashkimin e endosomit me lizosom, andaj i rezistojnë shkatërrimit brendaqelizor. Tërë cikli jetësor brendaqelizor i kllamidies ndodh në brendi të endosomit. TR shumëzohen me fizion binar dhe riorganizohen në TE. Inkluzionet rezultuese mund të kenë 100-500 progjeni (figura 2). Eventualisht qelizat dhe inkluzionet lizohen (C.psittaci) ose inkluzioni nxirret jashtë me endocitozë kthyese (C. trachomatis dhe C. pneumoniae) (figura 1).

Figura 2 Inkluzionet e kllamidieve  © Bristol Biomedical Archive. Me leje

Figura 3 Inkluzionet e kllamidieve në një qelizë endoteliale © Bristol Biomedical Archive. Me leje

Figura 4 Shpërndarja e trakomës © Organizata Botërore e Shëndetësisë

Chlamydia trachomatis  

C. trachomatis shkakton trakomën, sëmundjen okulogjenitale, pneumoninë e fëmijëve dhe limfogranullomën venerike (LGV).

Biovaret
C. trachomatis posedon një rang të kufizuar të strehuesve dhe infekton vetëm qelizat epiteliale humane (një nëntip mund t’i infektojë edhe mijtë). Nëntipi ndahet në biovare (varianta biologjike): trakoma, LGV dhe pneumonia te miu.

Serotipet
Biovaret humane ndahen më tej në disa serovare (varianta serologjike; ekuivalente me serotipet) që dallohen nga proteinat e membranës së jashtme dhe shoqërohen me sëmundje të ndryshme (tabela 1).

Figura 4A
Chlamydia – Rastet e reportuara në 100.000 banorë sipas races dhe etnisë: SHBA, 1999  CDC

Figura 4B
Chlamydia – sëmundja sipas moshës dhe gjinisë: SHBA, 1999 CDC

Figura 5
Rezultatet e intervenimeve specifike për trakomë në 3 shtete gjatë 30 viteve të fundit
© OBSH

Patogjeneza dhe imuniteti
C. trachomatis infekton qelizat e epitelit cilindrik pa cilie. Mikroorganizmi stimulon infiltrimin e polimorfonuklearëve dhe limfociteve që qojnë në krijimin e formacioneve folikulare dhe ndryshimeve fibrotike. Shfaqjet klinike rezultojnë nga shkatërrimi i qelizave dhe përgjegjia inflamatore e strehuesit. Infeksioni nuk stimulon imunitet afatgjatë dhe reinfeksioni rezulton në përgjigje inflamatore dhe dëmtim të indeve.

Epidemiologjia

Infeksionet e syrit

C. trachomatis (biovar: trachoma) haset kudo në botë me mbizotërim në vendet e varfëra dhe me popullacion të dendur (figura 4). Vlerësohet se në botë janë të infektuar afër 500 milionë njerëz, kurse 7-9 milionë prej tyre tashmë janë verbuar për shkak të kësaj sëmundjeje. C.trachomatis biovar:trachoma është endemike në Afrikë, Lindjen e Mesme, Indi dhe Azinë Juglindore. Në SHBA, më të prekurit nga kjo baktere janë amerikanët nativë. Infeksioni më së shpeshti haset te fëmijët. Bakteret barten përmes thërmizave respiratore, duarve, rrobeve të kontaminuara, mizave dhe përmes kalimit nëpër kanalin e infektuar të lindjes. 

Infeksionet e traktit gjenital

C. trachomatis (biovar: trachoma) është sëmundja më e shpeshtë transmisive seksuale në SHBA (4 milionë raste të reja çdo vit), kurse në botë regjistrohen 50 milionë raste në vit. Në SHBA, incidenca më e lartë e sëmundjes është tek amerikanët nativë, zezakët (figura 4A); ndërsa grup-mosha më e prekur është rreth 20 vjeç (figura 4B).

C. trachomatis (biovar: LGV) është sëmundje seksualisht e transmetueshme që vërehet në formë sporadike në SHBA, por është e shpeshtë në Afrikë, Azi dhe Amerikën Latine. Njerëzit janë strehues të vetëm natyror të këtij mikroorganizmi. Incidenca e sëmundjes në SHBA është 300-500 raste në vit, kurse homoseksualët janë burimi kryesor i sëmundjes.

Figura 7 Keratokonjuktiviti kllamidial © Bristol Biomedical Archive. Me leje

Figura 8
VRRAGËZIMET trakomatike : 
prania e vrragëzimeve në konjuktivën tarzale. Ato vërehen qartë si vija të bardha, në konjuktivën tarsale. Janë vezulluese dhe fibroze. Vrragëzimi, sidomos fibroza difuze mund t’i mbyllë dhe t’i bëjë të padukshme enët tarzale të gjakut. © OBSH

TRIKIAZA trakomatoza:  së paku një qerpik fërkon kokërdhokun e syrit  © OBSH

  OPACITETI KORNEAL:  prania e opacitetit mbi pupillë. Margjina është turbullt duke shkaktuar dëmtime serioze në të pamur ©  OBSH

Sindromet klinike

Trachoma
Infeksioni kronik ose infeksioni i përsëritur me C.trachomatis biovar trachoma rezulton në inflamacion dhe krijim të folikuliteve që përfshijnë tërë konjuktivën (figurat 7 dhe 8). Vrragëzimi i konjuktivës shkakton kthimin e kapakëve të syrit që përcillet me ulqerim, vrragëzim dhe krijim të enëve të gjakut në korne. Kjo dukuri qon në verbim të pacientit. Emërtimi trachoma vjen nga termi ‘trakhus” që do të thotë i ashpër dhe karakterizon dukjen e konjuktivës. Inflamacioni i indeve, po ashtu, interferon me sekretimin e lotëve që përbën një mekanizëm të rëndësishëm mbrojtës kundër baktereve. Si rrjedhojë, shfaqet infeksioni dytësor bakteror.

Konjuktiviti inkluziv
shkaktohet nga C.trachomatis biovar trachoma që shoqërohet me infeksione gjenitale (serovaret D-K). Infeksioni karakterizohet nga prania e sekretit mukopurulent, me prani të infiltrateve të kornesë dhe nganjëherë me vaskularizim të kornesë. Te infeksionet kronike mund të shfaqet edhe vrragëzim i kornesë. Tek të posalindurit, infeksioni vjen pas kalimit nëpër kanalin e infektuar të lindjes dhe bëhet i dukshëm pas 5-12 ditëve. Sëmundjen okulare mund ta shoqërojnë edhe infeksioni i veshit dhe riniti.

Pneumonia e fëmijëve
fëmijët që janë infektuar gjatë lindjes me C. trachomatis (biovar: trachoma; serovaret: D - K) mund të zhvillojnë pneumoni. Fëmijët kanë simptome të gulqimës dhe kollitjes por nuk kanë temperaturë. Sëmundja shpesh e përcjell konjuktivitin neonatal.

Lymphogranuloma venerike okulare
Infeksion me serovaret e LGV të C. trachomatis (biovar: LGV) mund të qojë në konjuktivit okuloglandular. Përveç konjuktivitit, pacienti ka edhe limfadenopati shoqëruese.

Infeksionet urogjenitale
Te femrat infeksioni është zakonisht asimptomatik (80%). Nëse shfaqen simptomet e infeksionit ato e përcjellin cervicitin, uretritin dhe salpingjitin. Ethet e paslindjes te nënat e infektuara, janë po ashtu të shpeshta. Për shkak të salpingjitit mund të shfaqet lindje e parakohshme dhe shkallë e rritur e shtatzënisë ektopike. Në SHBA, shtatzënia në tubat e mitrës është shkaktari kryesor i vdekjes së shtatzënave në tremujorin e parë. Tek meshkujt, infeksioni zakonisht shkon me simptomatologji klinike (75%). Pas inkubacionit 3 javor, pacienti mund të ketë sekret uretral, dizuri dhe piuri. Afër 35-50% e uretriteve jogonoksike shkaktohen nga C. trachomatis (biovar: trachoma). Uretriti post-gonokoksik, po ashtu mund të shfaqet te pacientët që janë të infektuar me Neisseria gonorrhoeae dhe C.trachomatis. Simptomet e infeksionit me kllamidie shfaqen pas trajtimit të gonorresë sepse inkubacioni i infeksionit kllamidial është më i gjatë.

Afër 40% e femrave që kanë infeksion me kllamide dhe që nuk janë trajtuar apo diagnostikuar me kohë, zhvillojnë sëmundje inflamatore të komblikut. Ndërkaq, në këtë përbërje 20% e tyre mbesin infertile. Shumë raste të patrajtuara (18%) rezultojnë në dhembje kronike të komblikut.

Femrat e infektuara me kllamidie kanë rrezik 3-5 herë më të lartë për të marrë HIV-in.

Figura 9 Infeksioni urogjenial me kllamidie te meshkujt. Pas inkubacionit 3 javor, deri 75% e pacientëve kanë simptome (sekret uretral, dizuri dhe piuri)

Sindromi Reiter
është një triadë e simptomeve që përfshin konjuktivitin, poliartritin dhe inflamacionin gjenital. Sëmundja shoqërohet me HLA-B27. Afër 50-65% e pacientëve kanë infeksion akut me C.trachomatis me shfaqjen e artritit, kurse afër 80% kanë dëshmi serologjike për infeksion të shkaktuar nga C.trachomatis. Infeksionet tjera (shigelloza ose Yersinia enterocolitica) po ashtu shoqërohen me këtë sindromë.

Lymphogranuloma venereum (C. trachomatis biovar: LGV)
Lezioni parësor në LGV është një lezion i vogël vezikular, që nuk përcillet me  dhembje, është i padukshëm dhe shpesh lokalizohet në penis ose vaginë. Pacienti mund të ketë ethe, kokëdhembje e mialgji. Stadi dytësor i sëmundjes shkon si inflamacion i kufizuar i nyjes limfatike drenuese. Nyjet e rritura bëhen “bubone” dhembëse që mund të shpërthejnë dhe të drenojnë. Inflamimi i nyjes limfatike mund të shoqërohet me ethe, kokëdhembje dhe mialgji. Proktiti është i shpeshtë te femrat; kurse drenazha limfatike nga vagina është perianale. Proktiti te meshkujt, rezulton nga marrëdhënia seksuale anale ose nga përhapja limfatike prej uretrës. Kursi i sëmundjes është i ndryshueshëm, por mund të qojë në ulqera gjenitale ose elefantiazë për shkak të obstruksionit të enëve limfatike.

Diagnoza laboratorike
Ekzistojnë disa teste laboratorike për diagnozën e C.trachomatis, por sensitiviteti i testit do të varet nga natyra e sëmundjes, vendi i mostrimit dhe cilësia e mostrës. Pasiqë kllamidiet janë parazitë brendaqelizorë, për analizë duhet dorëzuar strishoja e vendeve të përfshira nga infeksioni. Supozohet se afër 30% e mostrave të dorëzuara për diagnozë laboratorike janë joadekuate.

Citologjia
Ekzaminimi i gërryerjeve qelizore të ngjyrosura për praninë e trupthave inkluzivë (figurat 2 dhe 3) mund të përdoret në diagnozë, por kjo metodë nuk është aq sensitive sikur metodat tjera.

Kultura
Kultivimi i baktereve është metodë specifike për diagnozën e infeksioneve nga C.trachomatis. Mostrat qiten në kulturë të qelizave të ndjeshme dhe pastaj ekzaminohen për praninë e trupthave inkluzivë që ngjyrosen me jod. Jodi e ngjyros glikogjenin në trupthat inkluzivë. Prania e trupthave inkluzivë të ngjyrosur me jod është specifik për C.trachomatis, pasiqë trupthat inkluzivë të llojeve të tjera të kllamidieve nuk kanë glikogjen dhe nuk ngjyrosen me jod.

Zbulimi i antigjenit
Imunofloreshenca direkte dhe testi i ELISA-s që zbulon lipopolisaharidet specifike ose proteinat specifike të membranës së jashtme janë teste që shpesh përdoren në praktikën klinike diagnostike. Asnjëra nuk është e mirë sikurse kultura, sidomos nëse mostra përmban pak mikroorganizma (p.sh. te pacientët asimptomatikë).

Serologjia
Testet serologjike për diagnozën e këtyre infeksioneve kanë aplikim të kufizuar te të riturit për shkak se nuk e dallojnë infeksionin e freskët nga ai i kaluar. Zbulimi i titrit të lartë të antitrupave IgM është indikativ për infeksionin e freskët. Zbulimi i këtyre antitrupave te infeksionet neonatale është mjaft i vlefshëm në diagnozë.

Testet me acide nukleike
Ekzistojnë tri teste që bazohen në teknikën molekulare. Këto janë mjaft sensitive dhe specifike dhe tashmë e kanë zëvendësuar kulturën si metodë më e preferuar diagnostike.

Trajtimi dhe paradalimi
Zakonisht përdoren tetraciklinat, eritromicina dhe sulfonamidet; por këto medikamente mund të kenë veprim të kufizuar në vendet endemike, ku shpesh ndodh rishfaqja e infeksionit. Vaksinat kanë pak vlerë dhe nuk përdoren në parandalim. Rruga më e mirë e kontrollit të infeksionit është trajtimi medikamentoz i shoqëruar me përmirësimin e kushteve sanitare-higjienike për parandalimin e reinfeksionit. Në parandalimin e infeksioneve gjenitale, rolin kyq e luajnë praktikat e seksit të sigurtë dhe trajtimi i menjëhershëm i pacientëve simptomatikë dhe partnerëve të tyre seksualë.

Chlamydia psittaci  

C. psittaci është shkaktar etiologjik i psitakozës (ethet e papagallit). Edhepse sëmundja fillimisht ishte përhapur nga papagallët, burim natyror të C.psittaci mund të jetë cilido lloj i shpendëve. Prandaj, sëmundja quhet edhe si ornitozë, nga fjala greke që d.m.th. “zog”.

Patogjeneza
Trakti respirator është portë e hyrjes së mikroorganizmave. Infeksioni vjen me inhalimin e mikrobeve nga zogjtë e infektuar apo nga jashtëqitjet e tyre. Përhapja prej njeriut në njeri është e rrallë. Nga mushkëritë, mikrobi shkon në sistemin e qarkullimit të gjakut dhe transportohet në mëlqi dhe shpnetkë. Bakteret shumëzohen në këto vende ku formojnë vatra fokale të nekrozës. Mund të ndodh edhe përhapje hematogjene e infeksionit në mushkëri dhe në organe të tjera. Përgjigja inflamatore limfocitare në alveole dhe hapësirën intersticiale qon në edemë, inflitrim të makrofagjeve, nekrozë dhe nganjëherë hemorragji. Tapat mukotike mund të paraqiten nën alveole duke shkaktuar cianozë dhe anoksi.

Epidemiologjia
Për çdo vit mesatarisht shfaqen 50-100 raste të psitakozës në SHBA me shfaqje kryesisht tek të rriturit. Mikrobi është i pranishëm në inde, feces dhe pupla të zogjëve të infektuar që janë simptomatikë apo asimptomatikë. Burime të infeksionit mund të jenë edhe kafshët tjera, siç janë macet dhe gjedhet. Më të rrezikuarit nga kjo sëmundje janë veterinarët, mirëmbajtësit e kopshteve zoologjike, punëtorët e dyqaneve të kafshëve dhe punëtorët e përpunimit të shpezëve. 

BURIMET E INTERNETIT

CDC faqja e psitakozës

Figura 10 Ecuria e psitakozës. Në rastet e rënda vdekshmëria është 5%

Sindromet klinike
Sëmundja zhvillohet pas një inkubimi prej 7-15 ditësh. Simptomet janë ethet, rrëqethjet, kokëdhembjet, kolla joproduktive dhe pneumonia e shkallës mesatare. Te rastet e pandërlikuara, sëmundja tërhiqet pas 5-6 javësh. Infeksionet asimptomatike janë të shpeshta. Ndërlikimet tjera janë karditi, hepatomegalia dhe splenomegalia (figura 10).

Diagnoza laboratorike
Bazohet në testet serologjike. Testi indikativ i infeksionit është rritja katërfishe e titrit në serumet çifte në testin e lidhjes së komplementit.

Trajtimi dhe parandalimi
Antibiotikë të përzgjedhur janë tetraciklina ose eritromicina. Kontrolli i infeksioneve te zogjtë bëhet duke ushqyer zogjtë me ushqim, të cilit i shtohen antibiotikët. Nuk ka vaksinë kundër kësaj sëmundjeje.

Chlamydia pneumoniae  

Chlamydia pneumoniae është shkaktare e pneumonisë atipike (pneumonia shetitëse) të ngjashme me atë që e shkaktojnë Mycoplasma pneumoniae dhe Legionella pneumoniae. Përveç kësaj, ajo mund të shkaktojë edhe faringjit, bronkit, sinuzit dhe aterosklerozë. Fillimisht organzimi qe emërtuar TWAR nga dy izolatet origjinale – Tajvan (TW-183) dhe një izolat akut respirator i quajtir AR-39. Tani konsiderohet si lloj i veçantë i kllamidieve.

Patogjeneza
Mikroorganizmi bartet prej personi në person përmes thërmizave respiratore dhe shkakton bronkit, sinuzit dhe pneumoni.

Epidemiologjia
Infeksioni është i shpeshtë me afër 200.000-300.000 raste të raportuara në vit, kryesisht tek të rinjtë. Edhepse 50% e njerëzve kanë dëshmi serologjike të infeksionit, shumica e infeksioneve janë asimptomatike ose mesatare. Sëmundja është më e shpeshtë në bazat ushtarake dhe kampuset e studentëve. Nuk është identifikuar ndonjë burim animal i kësaj baktere.

Lidhja potenciale me aterosklerozën: Një raport i qershorit të vitit 1996 në Journal of American College of Cardiology dëshmoi një incidencë të lartë të C. pneumoniae në arteriet e pacientëve me aterosklerozë (79% krahasuar me 4% në grupin kontrollë). Ende nuk është dëshmuar lidhja kauzale e kësaj dukurie. Mirëpo, raportet dëshmojnë një korrelacion të lartë ndërmjet pranisë së antitrupave ndaj C.pneumoniae në serumin e pacientëve me aterosklerozë si dhe praninë e këtyre mikroorganizmamve në arteriet koronare dhe karotide.

Sindromet klinike
Simptomet dhe shenjat e sëmundjes janë faringjiti, bronkiti dhe kollitja e vazhdueshme me rraskapitje. Infeksionet më të rënda mund të rezultojnë me pneumoni, zakonisht të një lobi.

Diagnoza laboratorike
Kultivimi është i vështirë, prandaj kryesisht përdoren testet serologjike. Vlerë diagnostike ka titri i katërfishtë në serumet çifte.

Trajtimi dhe parandalimi
Tetraciklina dhe eritromicina janë antibiotikë të përzgjedhur. Nuk ka vaksinë.

Kthehu në Seksionin e Bakteriologjisë të Mikrobiologjia dhe Imunologjia On-line

Faqja e përditësuar më  Sunday, February 15, 2015
Faqja mbahet nga  Richard Hunt