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BREVE SUBRAYADO DE PUNTOS IMPORTANTES
Panorama de la bacteriología de anaerobios
Anaerobios Gram negativos y Gram positivos no formadores de esporas.
Anaerobios Gram positivos formadores de esporas (clostridia)
Pseudomonas (un aerobio estricto) |
ANAEROBIOS
Los
anaerobios obligados son bacterias que no pueden sobrevivir en presencia de un
alto potencial de óxido-reduccion (potencial
redox) / alto contenido de oxígeno. Durante su metabolismo, la
bacteria genera productos tóxicos derivados de oxígeno (incluyendo radicales del
ión
superóxido y
peróxido de hidrógeno). Los anaerobios estrictos carecen de ciertas enzimas
(incluyendo la
superóxido dismutasa
y la
catalasa) que
detoxifican a las células de estos productos.
Infección anaerobia polimicrobiana
Los anaerobios estrictos no crecen en tejidos sanos debido a su alto contenido
de oxígeno. Cuando ocurre una lesión en algún tejido que genera limitación de la
irrigación sanguínea (y de oxígeno), se crean las condiciones para el
crecimiento oportunista de los anaerobios obligados. A veces más de una especie
puede infectar el mismo sitio. Una infección simultánea con anaerobios
facultativos (los cuales se aprovechan de que ya existe una disminución del
suministro de oxígeno) también facilita el crecimiento de los anaerobios
obligados.
Infección endógena contra infección exógena
La mayoría de los anaerobios en la flora normal NO son formadores de esporas y
las infecciones anaeróbicas a menudo ocurren a partir de esta fuente. Sin
embargo, la contaminación de heridas también puede ocurrir con anaeróbios
formadores de esporas (ej. clostridia) que son comunes en el medio ambiente (ej.
en el suelo). Los NO formadores de esporas, en contraste con los formadores de
esporas, raramente producen
exotoxinas.
Localización de los anaerobios de la flora normal
Los anaerobios estrictos están presentes en grandes números en el intestino
(95-99% de la masa bacteriana total), pero también en la boca y en el tracto
genitourinario. Las infecciones mas comunes, que son resultado de las cirugías
abdominales u otra lesión intestinal son debidas a Enterobacteriaceae
(anaerobios facultativos) y por Bacteroides fragilis (ver mas abajo).
Estos son componentes minoritarios de la flora intestinal y prueban un punto
importante, que ciertos microorganismos producen infecciones oportunistas más
rápidamente que otros.
Problemas en la identificación de infecciones
anaerobias
1. Frecuentemente son derivadas de
la flora normal. Uno debe estar convencido de que no está aislando un
contaminante.
2. Si la muestra tiene contacto con el aire durante la toma o su transporte
al laboratorio clínico, entonces el microorganismo puede ya no ser aislable.
3. El crecimiento lento del microorganismo (debido a la ineficiencia propia
de la fermentación) significa que su aislamiento tomará varios días o mas.
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PALABRAS CLAVE
Anaerobios
Oxidación-reducción (potencial redox)
Catalasa
Superóxido dismutasa
Infección polimicrobiana (o mixta)
Formadores de esporas
No formadores de esporas
Bacteroides
B. fragilis
Clostridium tetani
Tetanospasmina
C. perfringens
Lecitinasa (fosfolipasa, toxina alfa)
Enterotoxina de C. perfringens
C. botulinum
Toxina botulínica
C. difficile
Enterotoxina de C. difficile
Pseudomonas aeruginosa
Piocianina
Fluoresceina
Toxina A |
Identificación en el laboratorio clínico después de su aislamiento
Comunmente se usan dos sistemas: los sistemas bioquímicos y/o la identificación
por cromatografía de gas
de los productos volátiles de la fermentación (ácidos grasos de cadena corta/
alcoholes)
ANAERÓBIOS DE IMPORTANCIA CLÍNICA, NO-FORMADORES DE ESPORAS
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Bacilos Gram-negativos (Bacteroides [ej. B. fragilis] y
Fusobacterium)
-
Bacilos Gram-positivos (Actinomyces, Arachnia, Eubacterium,
Bifidobacterium, Lactobacillus, Propionibacterium)
-
Cocos Gram-positivos (Peptostreptococcus y Peptococcus)
-
Cocos Gram-negativos (Veillonella, Acidominococcus)
Bacteroides
fragilis
B. fragilis como causa de enfermedad clínica, es el mas importante de los
anaeróbios estrictos no-formadores de esporas. Posee una cápsula prominente que
está involucrada con patogénesis ya que es (i)
anti-fagocítica y
(ii) está directamente relacionada con la formación de abscesos.
Esta bacteria también produce una
endotoxina la
cual difiere en su composición de la endotoxina típica y en su baja capacidad de
toxicidad.
ANAERÓBIOS FORMADORES DE ESPORAS (CLOSTRIDIA)
Se trata de bacilos Gram-positivos.
Se encuentran en el medio ambiente (particularmente en suelos) aunque también en
el intestino humano y el de los animales.
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Este bebé presenta tétanos neonatal.
Se encuentra completamente rígido. El tétanos mata a la mayoría de los
bebés que lo adquieren. La infection frecuentemente ocurre cuando el
corte del cordón umbilcal se expone a contaminación del suelo.
CDC
Este bebé tiene tétanos. Le es imposible mamar para alimentarse o abrir
la boca porque los músculos de la cara se han sobre-estirado.
WHO
Caso severo de un adulto con tétanos. Los músculos de la espalda y
piernas se encuentran sumamente estirados. Los espasmos musculares
podrían romper los huesos.
CDC |
C. tetani
C. tetani, un bacilo gram-positivo que forma una espora terminal, se
encuentra comunmente en el suelo, el polvo y en heces de animales. Cuando
heridas que proveen condiciones anaerobias se contaminan, se puede inducir la
germinación de esporas y producirse la enfermedad del tétanos, una enfermedad
relativamente rara (en países occidentales), pero que sin embargo es
frecuentemente fatal. La muerte ocurre en casi el 11% de los casos, la mayoría
de ellos en pacientes ancianos (por encima de los 60 años de edad). Al tétanos
también se le conoce como enfermedad “traba-mandíbulas” (lockjaw) debido a la
incapacidad de los pacientes para abrir la boca como resultado de la parálisis
muscular. La baja frecuencia de la enfermedad es el resultado de una excelente
vacunación y a que la mayoría de los casos que se ven hoy en día en los Estados
Unidos, son en adultos que nunca han recibido la vacuna. Por lo tanto,
actualmente un 60% de los casos se presentan en adultos mayores de 50 años de
edad. En el periodo de 1947 a 2001, los casos de tétanos en los Estados Unidos,
disminuyeron desde casi 600 a tan solo 27 casos en 2001. La vacunación ha
reducido el tétanos neonatal en los países desarrollados de tal manera que en
los Estados Unidos ha habido tan solo dos casos desde1989. Ambos pacientes
procedieron de madres no vacunadas.
En los países tercer mundistas, muchos (casi la mitad) de los casos de
tétanos son de neonatos en los que el corte del cordón umbilical se contamina y
se infecta, a menudo como resultado de la utilización de un cuchillo contaminado.
Muchas muertes neonatales son resultado de ello (casi 270,000 en 1998). Esto
ocurre cuando la madre no posee inmunidad protectora que transmitirle al infante.
La infección ocurre normalmente cuando las esporas penetran laceraciones o
rascaduras y las esporas que entran germinan y se produce la toxina del
tétanos. El microorganismo no es invasivo y por tanto permanence localmente en
la herida. El tétanos también se puede contraer mediante el uso de drogas
intravenosas. La exotoxina (tetanospasmina) se une a receptores de tipo
gangliósido
localizadas en la superficie de las neuronas inhibidoras del sistema nervioso
central, en el cual la
glicina es
comunmente el neurotransmisor. En este proceso interviene la transmisión del
impulso nervioso hasta el músculo, lo que conduce a una parálisis espástica. La
toxina puede actuar en las placas de las terminaciones nerviosas, el cerebro, la
médula espinal y también en el sistema nervioso simpático. Debido a que las
neuronas inhibidoras están involucradas, el resultado es la contracción muscular
en un sentido sin oposición alguna.
En la forma mas común, el tetanos generalizado, el paciente típicamente
experimenta el trabado de la mandíbula, en inglés: lockjaw (en latín es
trismus). Se
trata de la parálisis de los músculos de la mandíbula que da como resultado la
incapacidad de abrir la boca o deglutir los alimentos y esta rigidez muscular
conduce al paciente a presentar la apariencia de una sonrisa sardónica (risus
sardonicus). Como resultado del espasmo de las cuerdas vocales, el habla puede
verse afectada. Las contracciones musculares severas y los espasmos
resultantes, mismos que pueden incluso causar fractura de huesos, pueden durar
minutos y aún continuar por periodos de semanas, a menudo pueden ser fatales.
Los pacientes con frecuencia experimentan fiebre (un aumento de 2 a 3 grados
centígrados) con sudor, con tasas elevada de los latidos cardiacos y presión
sanguínea. Los pacientes hospitalarios con tétanos, a menudo experimentan
infecciones nosocomiales.
En promedio a los nueve días después de la infección aparecen
los síntomas del tétanos (aunque el periodo de incubación puede ser tan corto
como tres días y tan largo como tres semanas). El periodo de incubación parece
depender de la distancia del sitio de la infección con respecto al sistema
nervioso central. En los neonatos el promedio del periodo latente es de casi una
semana. El tétanos cefálico es una rara entidad que involucra el oído medio y
puede afectar nervios.
El tétanos local también es raro y se manifiesta en forma de contracciones
musculares en el área de la infección. Pocos casos resultan fatales.
La vacunación infantil con el
toxoide tetánico
ha eliminado casi por completo el tétanos en los Estados Unidos. El toxoide
consiste de toxina tetánica que ha sido inactivada usando formalina, lo que
estimula la formación de anticuerpos anti-toxina. Viene en dos formas: la
precipitada y la fluída. La forma precipitada da lugar a una seroconversión mas
rápida y altos títulos anti-toxina. Si los infantes reciben el régimen completo
de vacunación, se consigue virtualmente un 100% de protección. Se deben
proporcionar refuerzos cada diez años.
El diagnóstico es clínico y las infecciones por estas bacterias solamente son
consecuencia de heridas en una minoría de los casos.
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C. botulinum
El botulismo (una forma rara pero fatal de
envenenamiento alimentario) es causada por una potente exotoxina (la
toxina botulínica). Esta toxina se une a receptores sobre los nervios
periféricos, donde la acetilcolina es el neurotransmisor. La toxina
inhibe los impulsos nerviosos resulta en parálisis flácida y aún la
muerte (debido a falla cardiaca o respiratoria). El microorganismo no
crece en el intestino, pero la exotoxina pre-formada antes de la
germinación de las esporas, puede estar presente en alimentos
autoclaveados de manera inadecuada o en alimentos enlatados (usualmente
de preparación casera). El botulismo en heridas puede ocurrir pero es
aún mas raro.
C. botulinum no crece rapidamente en el intestino del adulto debido a la
competencia con la flora normal y sus requerimientos de un ambiente
anaeróbio, con baja acidez. En el neonato, donde la flora no se ha
establecido, la colonización con C. botulinum sí puede ocurrir. El
botulismo infantil, aunque poco común, ahora es la forma mas
predominante de botulismo. En los Estados Unidos existen casi 100 casos
de botulismo por año de los cuales tres cuartos son de botulismo
infantil y un cuarto procede de alimentos contaminados. Las esporas
pueden permanecer viables por muchos años.
Después de consumir alimentos contaminados, los síntomas de botulismo
normalmente aparecen en un día o dos pero a veces puede haber un periodo
de hasta una semana antes de su aparición. Se ven afectadas la visión y
la deglución y el paciente puede presentar náuseas y constipación. La
parálisis muscular se presenta, usualmente empezando por la cabeza y
cuando se ven afectados los músculos respiratorios puede sobrevenir la
muerte. Mientras que la bacteria no puede crecer en el intestino delgado
de los adultos sí es capaz de hacerlo en infantes que ingieren las
esporas, ya que son muy ubicuas en el medio ambiente – Una de las
fuentes es la ingestión de miel contaminada por esporas. Nuevamente, un
síntoma temprano es la constipación y el malestar general. Con la
parálisis muscular, la deglución se vuelve difícil y la parálisis de los
músculos de la cabeza conduce a la sintomatología característica de bebé
flácido o floppy baby. Los músculos de la respiración se desacoplan, lo
cual provoca dificultad para respirar y posiblemente hasta la muerte.
Cuando las heridas infectadas son severas, las condiciones son ideales
para el crecimiento de clostridia y se presenta una sintomatología
similar al botulismo por consumo de alimentos excepto que el tracto
gastro-intestinal no se encuentra involucrado.
El tratamiento para los adultos incluye un enema para limpiar el tracto
gastro-intestinal con eliminación de la toxina y la inyección de un
suero anti-toxina (anticuerpos producidos en caballo). Es importante que
la anti-toxina sea administrada cuanto antes a fin de neutralizar la
toxina y proteger del probable daño a las terminaciones nerviosas. El
antisuero anti-toxina derivado de caballo, no se usa en infantes que
recibieron, en lugar de eso, la inmunoglobulina humana botulínica. No se
emplean antibióticos para tratar el botulismo, debido a la posibilidad
de que se libere más toxina cuando las bacterias sean lisadas, aunque sí
pueden ser usados en infecciones secundarias. Un tratamiento de apoyo de
uso en infantes, se basa en asistirlos mediante un respirador y
alimentación por intubación. Los adultos pueden requerir también del
respirador y posiblemente de traqueotomía.
La completa recuperación del botulismo normalmente se consigue en un
periodo de varios meses, hasta que los daños a las terminaciones
nerviosas sean reemplazados.
C. difficile
Cuando la flora normal del intestino se altera por la terapia con antibióticos,
este microorganismo – el cual está presente en el tracto gastro-intestinal de
muchos bebés – puede desarrollarse y colonizar. C. difficile produce una
enterotoxina y puede dar lugar a
colitis pseudomembranosa.
Los síntomas, que incluyen calambres abdominales y diarrea acuosa, empiezan
entre los 4 a 8 días después del inicio de la terapia con antibióticos. En los
casos leves no hay diarrea con sangre, pero en casos severos, la diarrea es
sanguinolenta y se pueden presentar abdomen sensible y fiebre. La terapia
incluye descontinuar el antibiótico implicado (ej. ampicilina). Los casos
severos requieren terapia de antibióticos específica (ej. con vancomicina).
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
La familia de los Pseudomonadas son microorganismos
bacilos aerobios, gram-negativos con flagelos polares. Son oxidasa
positiva, en contraste con las Enterobacteriaceae. Estos microorganismos
se encuentran en la mayoría de los microambientes incluyendo agua suelo
y aire. En el género de Pseudomonas, la mayoría de las infecciones
humanas son causadas por P. aeruginosa, aunque otros microorganismos
relacionados también causan enfermedad. Normalmente, individuos con el
sistema immune comprometido, tales como aquellos que están infectados
con HIV, los receptores de transplantes de órganos y pacientes con
quemaduras, están particularmente predispuestos a las infecciones por
pseudomonadales y la mortalidad puede ser alta (ej. tan alta como del
90% en infectiones cardiacas). En quemaduras y heridas hay destrucción
de vasos sanguíneos, lo cual limita el acceso de los fagocitos que
normalmente podrían liberar del patógeno a la región. Los pacientes con
fibrosis quística también están bajo un alto riesgo de infección ya que
la alteración que presentan, frecuentemente permite la colonización del
epitelio del tracto respiratorio y el desarrollo de neumonía. Esto se
observa con frecuencia en niños, los cuales pueden sufrir crisis
recurrentes de neumonía pseudomonadal, la que cursa con fiebre, tos
sibilante y productiva, abdomen distendido, dificultades para respirar y
cianosis. Lo anterior frecuentemente acompañado de pérdida de peso.
Los Pseudomonadas son patógenos oportunistas. Las
infecciones nosocomiales causadas por P. aeruginosa son particularmente
comunes en las unidades de cuidados intensivos y pueden conducir a
neumonía fatal en la que el paciente presenta tos productiva,
escalofríos, dificultad para respirar y cianosis. El problema empeora
debido a que frecuentemente se encuentra resistencia de los
pseudomonadales ante los antibioticos comunes. Además, la capa del
glicocálix que se produce sobre la superficie de estos microorganismos
tiene un efecto anti-fagocítico, dificultando el control de la infección
por los fagocitos del sistema immune; aún así, las bacterias son capaces
de unirse rápidamente a otras células. Estas bacterias producen toxinas
que inducen daño tisular.
Las infecciones por P. aeruginosa son una causa común de bacteremia, es
decir, de infecciones bacterianas de la sangre. Las válvulas cardiacas,
particularmente las de los usuarios de drogas intravenosas, también se
pueden llegar a infectar. Los síntomas incluyen malestar general con
fiebre y con dolor muscular y de las articulaciones.
Los Pseudomonadas pueden infectar la piel como resultado de tomar baños
en aguas infectadas, dando lugar a dermatitits con comezón en individuos
que de otra manera estarían saludables. Esta es la llamada foliculitis
de la bañera caliente. A veces estas infecciones de la piel pueden ser
severas y producir dolor de cabeza, ojos hinchados, dolor de pecho y
estómago y dolor de oídos. La lesión puede dar lugar a otras infecciones
de tejidos suaves y de las articulaciones y huesos, ya que la bacteria
también se puede expandir a estos sitios mediante bacteremia. El
involucramiento del hueso algunas veces se observa también en diabéticos
así como en personas que han pasado por cirugía. La infección de las
heridas puede presentar un olor característico de tipo frutal y
secresiones de color verde azul (piocianina).
Entre otras infecciones causadas por pseudomonadales
están aquellas del tracto urinario, a menudo como resultado del uso de
catéter o por cirugía. El cerebro puede desarrollar abscesos y
meningitis y también pueden presentarse infecciones de los ojos y oídos.
La comezón de los nadadores es una infección inócua del canal auditivo
debida a estas bacterias, pero en los pacientes de mayor edad se pueden
experimentar infecciones del oído que ponen en peligro la vida y que
algunas veces causan parálisis de los músculos faciales. La abrasion de
la córnea puede conducir a infección y a úlceras corneales, las cuales,
si permanecen sin tratamiento pueden causar daño severo y pérdida de la
visión. Algunos tratamientos medicamentosos y el uso prolongado de
lentes de contacto suaves, pueden exacerbar la infección.
La identificación de una infección pseudomonadal incluye la producción
de pigmentos: la
piocianina
(azul-verde) y la fluoresceína (verde-amarilla, fluorescente) y las
reacciones bioquímicas (prueba de oxidasa). Los cultivos presentan un
aroma frutal. Ya que los hospitales están tan comunmente infectados con
pseudomonadales, la presencia del microorganismo no es suficiente para
probar que es la fuente de una infección. Se deben usar técnicas como
rayos-X para evaluar infecciones tisulares y óseas.
La resistencia que los pseudomonadales presentan ante varios
antibióticos representa un problema. Dos de las drogas indicadas en
estos casos se emplean por un periodo de hasta 6 semanas ya sea por via
oral o intravenosa. Las infecciones oftálmicas se tratan con antibiótico
en forma de gotas. En caso de infecciones de tejidos profundos como el
cerebro, las articulaciones o el hueso, se requiere de cirugía para
remover el tejido dañado. Sin embargo, en infecciones de los miembros de
pacientes quemados o aquellos con heridas infectadas podría ser
necesaria la amputación.
La toxicidad de los pseudomonadas es resultado de la producción de la
Toxina A, la cual lleva a cabo ADP-ribosilación de el factor de
elongación-2 (EF2- que interviene en la síntesis de proteínas). En ésto
la toxina pseudomonadal es similar a la toxina diftérica.
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Este bebé presenta tétanos neonatal.
Se encuentra completamente rígido. El tétanos mata a la mayoría de los
bebés que lo adquieren. La infection frecuentemente ocurre cuando el
corte del cordón umbilcal se expone a contaminación del suelo.
CDC
Este bebé tiene tétanos. Le es imposible mamar para alimentarse o abrir
la boca porque los músculos de la cara se han sobre-estirado.
WHO
Caso severo de un adulto con tétanos. Los músculos de la espalda y
piernas se encuentran sumamente estirados. Los espasmos musculares
podrían romper los huesos.
CDC
Tétanos neonatal resumen CDC
Paciente con tétanos facial. Note la contracción de los maseteros y los
músculos del cuello CDC/Dr. Thomas F. Sellers/Emory University
Casos de tétanos en los Estados Unidos 1947-2001 CDC
Casos de tétanos en los Estados Unidos 1980-2001 CDC
Distribución por edad de los casos reportados de tétanos de 1991-1995 y de
1996-2000 CDC
Gangrena gaseosa en la pierna
© Bristol Biomedical Image Archive. Used with permission
Tinción
con violeta de Genciana de C. botulinum. 
