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Es probable que el primer VIH aparareciese primero en África en los 1930's o 40's como resultado de infección por el Virus de la Inmunodeficiencia del Simio (VIS) de los chimpancés. Dado que hay diversos grupos del VIH-1 (refiérase a la parte 6), es probable que los humanos se infectaran con el VIS en más de una ocasión. La enfermedad se diseminó al Caribe pero no fue hasta que apareció en la población homosexual de los Estados Unidos que el SIDA ganó atención pública. En 1981, un cúmulo de casos de Sarcoma de Kaposi (figura 3B) fue reportado en pacientes de San Francisco y Nueva York. Esto era una ocurrencia inusual puesto que, en los Estados Unidos, el sarcoma de Kaposi era una enfermedad rara que normalmente se daba en hombres de edad avanzada de ascendencia Judía o Mediterránea; sin embargo, estas nuevas ocurrencias fueron todas en jóvenes homosexuales masculinos y la enfermedad era mucho más agresiva. Otras patologías asociadas a con inmuno-compromiso también surgieron en la misma población; particularmente neumonía por Pneumocystis (que es una infección oportunista) y linfadenopatía (Linfoma no-Hodgkins indiferenciado difuso).
La neumonía por Pneumocystis, que es causada por un parásito fúngico (Pneumocystis carinii – ahora llamado Pneumocystis jiroveci, Figura 3A), también era una enfermedad muy rara en los Estados Unidos. Durante el periodo entre 1967 y 1978, sólo ocurrieron cinco casos de esta enfermedad en Los Ángeles; pero, tan sólo en 1981, se dieron cinco casos en esa misma área. Y, una vez más, los pacientes todos era homosexuales masculinos jóvenes. El número de parejas sexuales de estos pacientes parecía ser importante porque la enfermedad era particularmente prevalerte entre los individuos promiscuos y sus parejas. No se reportaron casos de Linfoma no-Hodgkin difuso indiferenciado en la población de hombres jóvenes (20 - 39 años de edad) del área de San Francisco durante el periodo 1977-1980. Pero, de Marzo del 1981 a Enero del 1982, se vio la inusual ocurrencia de cuatro casos en diez meses; y, de nuevo, en la población homosexual masculina. Durante 1982, se encontraron inmunodeficiencias similares en hemofílicos (Julio), personas que habían recibido transfusiones sanguíneas (Diciembre) y usuarios de drogas intra-venosas que compartían agujas. Más aún, para Enero de 1983, se estableció que también las parejas sexuales femeninas de estos pacientes también habían adquirido la enfermedad. En vista de eso, era obvio que se trataba de un agente infeccioso; este agente era transmitido o durante las relaciones sexuales o durante transfusión sanguínea homóloga. Al mismo tiempo que ocurrían estos eventos en países occidentales, los médicos en Uganda estudiaban un síndrome debilitante fatal al que llamaron enfermedad de adelgazamiento. El cuadro celular – la pérdida selectiva de células T4 ayudantes (CD4+) – era sugestivo de un virus. Pero el agente causal era difícil de identificar de inicio puesto que no se cultivaba en células T4 en reposo. El descubrimiento de VIH dependía de la capacidad del virus de crecer in vitro y esto requería del uso de células T4 activadas. La enfermedad fue originalmente denominada Sarcoma de Kaposi e Infecciones Oportunistas (KSOI, por sus siglas en inglés) y más tarde Inmunodeficiencia Asociada a Homosexualidad (GRID) pero ahora la conocemos como Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (AIDS o SIDA). El SIDA es casi siempre fatal como consecuencia de la inmunosupresión y las infecciones oportunistas (a menos que se haga intervención quimioterapéutica). La epidemia ha resultado en la muerte de más de la mitad de los pacientes con SIDA.
La clave para el cultivo del VIH surgió con el descubrimiento de que, aunque no creciera en linfocitos T4 en reposo, crecería en células T4 activadas por una citoquina llama interleucina-1. El virus fue aislado en 1984 por Luc Montanier (del Instituto Pasteur, Paris) y Robert Gallo (NIH, Bethesda, USA). Montanier lo llamó el virus de la linfadenopatía (VLA) y Gallo, quien fue quien descubrió el primero virus humano de leucemia (HTLV-1), lo llamó HTLV-3. Hoy día se conoce como el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). Un cuadro celular similar se ve en algunos casos de leucemia felina y de infección por el HTLV-1, i.e. una pérdida selectiva de una clase específica de células que da pie a inmunosupresión, sugiriendo aún más que la causa del SIDA es un virus.
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VIDEO Vea un vídeo clip de 17 minutos que hace un recuento de hace 20 años sobre las medidas iniciales del CDC en la epidemia del SIDA |
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Figura 3AQuistes de Pneumocystis carinii en SIDA. Tinción de plata y metenamina. Histopatología del pulmón muestra quistes característicos con formas de copa y pared con engrosamientos punteados |
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Figura 3B
Sarcoma de Kaposi |
El infiltrado perivenular de sarcoma de Kaposi muestra una mezcla de células
tipo huso, células inflamatorias, espacios vasculares distendidos. The
Johns Hopkins Autopsy Resource (JHAR).
Piel mostrado sarcoma de Kaposi asociado a SIDA
Archivo de Imágenes Biomédicas de Bristol, Universidad de Bristol. Usado con
autorización |
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 Lesiones
en el estómago de un paciente son sarcoma de Kaposi
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OTRAS SECCIONES SOBRE EL VIH
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