| c | x | ||||
|
|
 |
||||
|
x |
BAKTERIOLOGJIA | IMUNOLOGJIA | MIKOLOGJIA | PARAZITOLOGJIA | VIROLOGJIA |
|
|||||
| SPANJISHT | |||||
| E-MAIL DR BERXHOLI | |||||
 |
|||||
|
LIDHJE ME SEKSIONET E TJERA TË VIH DHE SIDA JANË NË FUND TË KËSAJ FAQEJE
|
|||||
|
Tipet e VIH Gjenetikisht dhe antigjenetikisht mund të dallohet dy tipe të VIH. HIV-1 është shkaktari i pandemisë aktuale botërore, ndërsa VIH-2 është gjetur në Afrikën perëndimore , porse rrallë në vëndet të tjera. VIH-2 i cili transmetohet në të njëjtën rrugë si dhe VIH-1, shkakton SIDA më shumë të ngadaltë se sa VIH-1, porse nga ana tjetër klinikisht sëmundjet janë njësoj. Të dy virusët si VIH-1 dhe VIH-2 mendohet se kanë ardhur nga virusi i pamjaftueshmërisë immune majmunit simian (VIS). VIH-2 është i lidhur shumë ngushtë me VIS të gjetur në Afrikën perëndimore.
Ka tre nëngrupe të VIH-1 (kryesorë ose më të rëndësishëm), M (kryesor ose më i rëndësishëm), N (i ri) dhe O. Tipi O i VIH-1 është gjetur në Kamerun dhe Gabon, ndërsa grupi i rrallë N gjithashtu është gjetur në Kamerun. Ka shumë të ngjarë që VIS të ketë infektuar njeriun në raste të veçanta që është krijuar mundësia për të krijuar tre nën-grupe. Bazuar në analizën e sekuencave të nukleotideve të geneve env dhe gag, është gjetur që ka së paku dhjetë nën-tipe të ndryshme të VIH-1 brënda grupit M- Këto janë shënuar nga A tek J. Më kryesori është tipi B në Amerikën e Veriut, Amerikën Latine dhe në Karibean, Europë, Japoni dhe Australi (figura 14a). Shumë në-ntipe janë gjetur në Afrikën nën-Sahariane me A dhe D në nivel të lartë në Afrikën qëndrore dhe l dhe C në Afrikën e jugut. Tipi C është gjithashtu dhe formë predominuese në Nepal dhe Indi. Është tipi C që ka shkaktuar infeksione më të shumtë në të gjithë botën. Tipi E është gjetur në Tailandë dhe në Afrikën qëndrore, tipi F në Brazil dhe Rumani, tipi G në Rusi dhe Gabon, ndërsa tipi H është gjetur në Zaire dhe në Kamerun. Nëntipi K është gjetur në Kongo dhe në Kamerun. Nëntipi I është një emërtim që i është dhënë një prej nën-tipi i gjetur në Qipro, porse emri nuk është përdorur gjatë. Në disa vënde, janë gjetur mozaikë (rekombinantë) midis nëntipeve të ndryshme (figura 14b). Këto krijohen kur nëntipe të ndryshëm infektojnë një person në të njëjtën kohë dhe ndodh rekombinimi. Nëntipi i mëparshëm I është një formë rekombinante qarkulluese (FRQ) që është një rekombinim i nëntipeve A, G dhe K (figura 14c). Ka disa të dhëna nga studimet laboratorike që nëntipet e ndryshme të VIH-1 mund të transmetohen në rrugë të ndryshme. Kështu p.shembull. tipi B i gjetur në vëndet perëndimore, mund të transmetohet më tepër në mardhëniet homoseksuale dhe atë të gjakut (si dhe përdorim intravenoz të drogë), ndërsa tipi C dhe E mund të transmetohet më tepër në rrugën heteroseksuale. Kjo është për arsye se tipi C dhe E replikohen më mirë në qelizat e Langerhansit që gjënden në mukozën e cerviksit, vaginës, penisit ndërsa tipi B replikohet më mirë në mukozën rektale. Është parë gjithashtu që tipi E të jetë transmetuar më rregullisht midis partnerëve seksualë se sa tipi B. Nëntipi D duket se është më shumë virulent se sa nëntipi A, që do të thotë që njerzit e infektuar e përhapin sëmundjen shumë më shpejt. Më tej nëntipi D dhe C duket se transmetohen më me efektivitet nga nëna tek fëmija se sa nëntipi A.
|
|||||
Figura 14aNëntipet e VIH sipas kontinentëve
|
|||||
|
Njerzit
të cilët janë të infektuar por nuk shfaqin sëmundje: Kohë e gjatë pa përparim Qysh kur epidemia e SIDA filloi ka patur njerëz të cilët ishin qartësisht të ekspozuar kundrejt virusit , porse ata dukeshin se nuk shfaqnin asnjë shënjë dhe sasia e qelizave CD4+ ishte normale. Këta janë quajtur kohe e gjatë pa përparim: Njerz të cilët janë të infektuar me VIH për më shumë se 7 vjet, të cilët kanë stabilitet në numurin e qelizave T CD4+ mbi 600 cu mm dhe nuk kanë histori të shënjave dhe nuk kanë marrë asnjëherë preparate anti-retrovirale. Struktura e nyjeve të tyre limfatike duket normale. Limfocitet T CD4+ e këtyre pacientëve bien pas infeksionit primar, por serokonversioni paskëtaj ngelet në nivelet normale deri në 15 vjet. Kjo duket se është në një grup heterogjenësh personash tek të cilët kjo sëmundje për një kohë të gjatë pa përparim rezulton nga prezenca e një përgjigjeje immune prej qelizave T CD4+ robuste kundrejt VIH ose prej një replikimi të dobët të virusit VIH. Rreth 5% e pacientëve të infektuar me VIH janë jo progresues për një kohë të gjatë.
Personat të cilët janë ekspozuar kundrejt infeksionit, porse nuk janë infektuar: Bashkë-receptorët dhe sëmundja Si do të theksohet më poshtë, një receptor kemokine në sipërfaqe të makrofagëve dhe të qelizave ndihmëse T CD4+ është target nga kërkuesit si një bahk-receptor për VIH për arsye të njofjes së lidhjes së tyre të tre kemokinave të cilat duket se bllokojnë infeksionin. Natyra e këtij bashk-receptori mund të jetë një shpjegim se përse shumë njerëz të cilët janë të ekspozuar në mënyrë të përsëritur kundrejt VIH, përsëri mbeten të painfektuar. Ata kanë parë që qelizat e disa individëve të ekspozuar por të painfektuar janë shumë rezistentë kundrejt infeksionit të VIH për shkak se ata kanë receptorë mutantë të kemokinës. Më e zakonshme e kësaj është fakti i humbjes së çiftit 32 që parandalon shfaqjen sipërfaqësore të receptorit të kemokinës të njohur si CCR5. Mutacionet e CCR5 janë relativisht të rrallë. Në rast se dy kopje të genit për CCR5 janë defektivë, ai është faktikisht i pa mundur për virusin që të hyjë në qelizë dhe personat e ekspozuar kundrejt virusit janë imunë kundrejt infeksionit të VIH. Afërsisht 1 në 100 Kaukazianë kanë këtë mutacion të dyfishtë.. 17% kanë një gen të vetëm defektiv. Amerikanët jo Afrikanë janë parë se kanë një mutacion të dyfishtë, por rreth 2% e tyre kanë një mutacon të vetëm. Një gen defektiv nuk krijon rezistencën , porse përparimi i sëmundjes është shumë më pak i shpejtë. Surpriza këtu është që këta persona nuk duken se kanë një ngarkesë të reduktuar të virusit ose një sasi të madhe të numurit të CD4 dhe arsyeja se përse këta njerëz, nga pikëpamja e përparimit të sëmundjes, janë mirë nuk është e qartë! Ka shumë prej këtyre receptorëve të kemokinave dhe disa të tjerë që janë të mundshëm të jenë bashk-receptorë të VIH. Një mutacion heterozygot në CCR2 mund të shtyjë sëmundjen SIDA me një mesatare nga 2 deri në 4 vjet. Ky mutacion mbrojtës i CCR2 është present në të gjitha racat në Amerikë me një frekuencë nga 20-25%. Një e katërta e të mbeturve gjallë për një kohë të gjatë janë mutantë të CCR2 ose të CCR5. Të tjerë që janë për një kohë të gjatë jo përparues të sëmundjes duket se kanë nivel të lartë të kemokinave që lidhen tek këta receptorë dhe ndoshta kjo mban receptorët të bllokuar. Kjo mund të shpjerë tek terapia në të cilën receptorët e kemokinës të makrofagëve dhe të qelizave T të bllokohen dhe siç është theksuar më poshtë disa kemokina janë supresorë të fuqishëm të infeksionit të VIH in vitro. Një fakt interesant është
që një mutacion i CCR5 që jep pothuajse një rezistentë komplete kundrejt
infeksionit të VIH ( i quajtur “delta 32”), mendohet se mund të jetë i njëjti
mutacion që i bëri disa njerëz imunë kundrejt murtajës në mesjetë. Antigenët HLA dhe sëmundja Ka disa mendime të tjera lidhur me individët të cilët janë ekspozuar kundrejt virusit pa patur probleme madhore të dukshme. Një studim në prostitutat e Nairobit, personat e ekspozuar në mënyrë të përsëritur kundrejt infeksionit të VIH (25% ose më shumë e klientëve të tyre janë VIH pozitivë), ka treguar që shumë prej këtyre grave janë të pa infektuara nga sëmundja për më shumë se 12 vjet dhe duket se janë komplet rezistentë kundrejt infeksionit. Duket se ka një lidhje midis rezistencës së tyre kundrejt infeksionit dhe halotipeve të MHC klass I dhe II (HLA). Lidhja më e fuqishme e mbrojtjes është me HLA-A*6802, A*0202 dhe B18. Këto gra kanë një përgjigje të fortë të CTL që mesa duket ndërmjetëson në mbrojtjen. Është e mundur që këta antigenë sidomos klasa I e MHC të lejojnë një eficiencë të madhe të përgjigjes CTL. Alternativisht, ata mund të paraqesin epitope që janë mjaft të ruajtur midis shtameve të variantëve të ndryshëm të VIH-1. Kështu p.shembull, një epitop kundrejt të cilit ka një përgjgje të fortë të CTL në këto gra duket tek B18. Ky epitop është parë i lokalizuar në një pjesë shumë të ruajtur të proteinës p24 të VIH. Ajo duket se është shumë e ruajtur për arsye se është mjaft e rëndësishme për sistemimin e virusit. Një epitop tjetër i rëndësishëm tregohet nga HLA-A*6802 dhe kjo është një proteazë. Proteaza mund të mos jetë e aftë për të mbartur shumë mutacione në këtë regjion pa humbur aktivitetin enzimatik dhe kështu që virusi nuk mund ti shpëtojë përgjigjes immune nëpërmjet mutacionit. |
|||||
|
|
|||||
|
PJESE TE TJERA TE VIH PJESA I VIRUSI I PAMJAFTUESHMËRISË IMUNE TEK NJERZIT DHE SIDA PJESA II VIH DHE SIDA; SËMUNDJA PJESA IV PËRPARIMI DHE BASHKË-FAKTORËT PJESA VI NËNTIPET DHE BASHKË-RECEPTORËT PJESA VII KOMPONENTËT DHE CIKLI JETËSOR I VIH PJESA XI INFEKTIMI I QELIZAVE TË TJERA NGA VIH DHE POPULLACIONI I POLYMORFIZMIT APENDIX II SHKAKTON VIH- SIDA? APENDIX III KEMIOTERAPIA ANTI-VIH
|
|||||
|
|
|||||
